Hyperkolesterolæmi - Behandling, Diæt, Familiær Hyperkolesterolæmi

2024 Forfatter: Rachel Wainwright | [email protected]. Sidst ændret: 2023-12-15 07:39

Hyperkolesterolæmi

Indholdet af artiklen:

1. Årsager
2. Former for hyperkolesterolæmi
3. Tegn
4. Diagnostik
5. Behandling af hyperkolesterolæmi
6. Kost til hyperkolesterolæmi
7. Forebyggelse
8. Konsekvenser og komplikationer

Hyperkolesterolæmi (hyperlipidæmi, hyperlipoproteinæmi, dyslipidemia) er en patologisk tilstand, hvor der er en unormal stigning i kolesterolniveauer i blodet. Hyperkolesterolæmi er en af de vigtigste risikofaktorer for udvikling af åreforkalkning og kardiovaskulær patologi. I dette tilfælde stiger risikoen i forhold til stigningen i koncentrationen af lipoproteiner med lav densitet i patientens blod.

Kilde: static.vix.com

Kolesterol er en organisk forbindelse, der findes i cellemembranerne i alle levende organismer, undtagen ikke-nukleare. Kolesterol er ikke opløseligt i vand, men opløseligt i organiske opløsningsmidler og fedtstoffer. Cirka 80% af kolesterol produceres af menneskekroppen selv, resten kommer ind i kroppen med mad. Forbindelsen er nødvendig til produktion af steroidhormoner af binyrerne, syntese af D-vitamin og sikrer også styrken af cellemembraner og regulerer deres permeabilitet.

Aterogent, dvs. bidrager til dannelsen af cholesterol, inkluderer lipidmetabolismeforstyrrelser en stigning i blodniveauerne af total cholesterol, triglycerider, lipoproteiner med lav densitet og et fald i lipoproteiner med høj densitet.

Årsager

Hovedårsagen til udviklingen af primær hyperkolesterolæmi er en genetisk disposition. Familiel hypercholesterolæmi er en genetisk heterogen autosomal dominerende lidelse, der er forbundet med arv af mutante gener, der koder for lipoproteinreceptoren med lav densitet. Til dato er der identificeret fire klasser af lipoprotein-receptormutationer med lav densitet, hvilket resulterer i nedsat syntese, transport, binding og gruppering af lipoproteiner med lav densitet i cellen.

Den sekundære form for hyperkolesterolæmi udvikler sig på baggrund af hypothyroidisme, diabetes mellitus, obstruktive leversygdomme, hjerte- og vaskulære sygdomme på grund af brugen af et antal lægemidler (immunsuppressiva, diuretika, betablokkere osv.).

Risikofaktorer inkluderer:

• mandligt køn;
• alder over 45 år
• store mængder animalsk fedt i kosten
• overvægtig;
• mangel på fysisk aktivitet
• udsættelse for stress.

Former for hyperkolesterolæmi

Hyperkolesterolæmi er opdelt i primær og sekundær.

I overensstemmelse med klassificeringen af Verdenssundhedsorganisationen skelnes der mellem følgende former for hyperkolesterolæmi:

• type I (arvelig hyperchylomicronemia, primær hyperlipoproteinemia) - hyppigheden af forekomst er 0,1%, forekommer med utilstrækkelig lipoprotein lipase eller defekter i aktivatorproteinet af dette enzym, manifesteret af en stigning i niveauet af chylomicrons, der transporterer lipider fra tarmen til leveren;
• type IIa (arvelig hyperkolesterolæmi, polygen hyperkolesterolæmi) - hyppigheden af forekomst er 0,2%, kan udvikle sig på baggrund af upassende ernæring såvel som være polygen eller arvelig, manifesteret af xanthomer og tidlig kardiovaskulær patologi;
• type IIb (kombineret hyperlipidæmi) - forekomsten på 10% opstår på grund af overdreven produktion af triglycerider, acetyl-CoA og apolipoprotein B eller langsom clearance af lipoproteiner med lav densitet; ledsaget af en stigning i triglycerider i blodet i sammensætningen af lipoproteiner med meget lav densitet;
• type III (arvelig dys-beta-lipoproteinæmi) - hyppigheden af forekomst er 0,02%, kan udvikle sig med homozygositet for en af isoformerne af apolipoprotein E, manifesteres ved en stigning i niveauet af lipoproteiner og chylomicrons med mellemdensitet;
• type IV (endogen hyperlipæmi) - hyppigheden af forekomst er ca. 1%, manifesteret af en stigning i koncentrationen af triglycerider;
• type V (arvelig hypertriglyceridæmi) - manifesteret af en stigning i niveauet af lipoproteiner og chylomikroner med meget lav densitet.

De mere sjældne former for hyperkolesterolæmi, der ikke er inkluderet i denne klassificering, inkluderer hypo-alfa-lipoproteinæmi og hypo-beta-lipoproteinemia, hvor hyppigheden er 0,01-0,1%.

Familiel hyperkolesterolæmi kan være homozygot eller heterozygot.

Tegn

Hyperkolesterolæmi er en laboratorieindikator, der bestemmes under en biokemisk blodprøve.

Hos patienter med hyperkolesterolæmi forekommer ofte xanthomer - hudneoplasmer fra ændrede celler, som er komprimerede knuder, inden i hvilke lipidindeslutninger er indeholdt. Xanthomas ledsager alle former for hyperkolesterolæmi, der er en af manifestationerne af lipidmetabolismeforstyrrelser. Deres udvikling ledsages ikke af nogen subjektiv fornemmelse, desuden er de tilbøjelige til spontan regression.

Kilde: estet-portal.com

Xanthomas er klassificeret i flere typer:

• eruptive - små gule papler, lokaliseret hovedsageligt på lår og balder;
• tuberøs - de ligner store plaques eller tumorer, som som regel er placeret i balder, knæ, albuer, på bagsiden af fingrene, ansigtet, hovedbunden. Neoplasmer kan have en lilla eller brun nuance, en rødlig eller cyanotisk kant;
• sener - lokaliseret hovedsageligt i området med ekstensens sener i fingre og akillessener;
• flad - findes ofte i hudfolderne, især på håndfladerne
• Xanthelasmas er flade xanthomas i øjenlågene, som er gule plaques hævet over huden. Oftere fundet hos kvinder, ikke tilbøjelige til spontan opløsning.

En anden manifestation af hyperkolesterolæmi er kolesterolaflejringer langs periferien af hornhinden (lipoid bue af hornhinden), der ser ud som en hvid eller gråhvid kant. Lipoidbue af hornhinden er mere almindelig hos rygere og er praktisk talt irreversibel. Dets tilstedeværelse indikerer en øget risiko for at udvikle koronar hjertesygdom.

Med den homozygote form af familiær hyperkolesterolæmi observeres en signifikant stigning i kolesterolniveauet i blodet, hvilket manifesteres ved dannelsen af xanthomer og lipoid bue i hornhinden allerede i barndommen. I puberteten har sådanne patienter ofte ateromatiske læsioner af aortaåbningen og stenose i hjertets kranspulsårer med udvikling af kliniske manifestationer af koronar hjertesygdom. I dette tilfælde er akut koronarinsufficiens ikke udelukket, hvilket kan forårsage død.

Den heterozygote form af familiær hyperkolesterolæmi forbliver som regel ubemærket i lang tid og manifesterer sig som kardiovaskulær insufficiens allerede i voksenalderen. Desuden udvikler de første tegn på patologi sig hos kvinder i gennemsnit 10 år tidligere end hos mænd.

En stigning i kolesterolniveauet i blodet fremkalder udviklingen af aterosklerose, som igen manifesteres af vaskulær patologi (hovedsagelig aterosklerotiske læsioner i blodkarrene i underekstremiteterne, men skader på hjerne-, koronarkar etc. er også mulig).

Diagnostik

Den vigtigste metode til påvisning af hyperkolesterolæmi er en biokemisk blodprøve. I dette tilfælde bestemmes ud over lipidogrammet indholdet af totalt protein, glukose, urinsyre, kreatinin osv. For at identificere samtidig patologi ordineres en generel blod- og urintest, immunologisk diagnostik, og der udføres en genetisk analyse for at identificere den mulige årsag til hyperkolesterolæmi. For at udelukke hypothyroidisme udføres en undersøgelse af niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner (skjoldbruskkirtelstimulerende hormon, thyroxin) i blodet.

Ved objektiv undersøgelse lægges der vægt på kolesterolaflejringer (xanthomer, xanthelasmas, lipoid bue i hornhinden osv.). Blodtrykket hos patienter med hyperkolesterolæmi er ofte forhøjet.

For at diagnosticere vaskulære ændringer, tyder de på instrumentaldiagnostik - angiografi, magnetisk resonansangiografi, Doppler-sonografi osv.

Behandling af hyperkolesterolæmi

Lægemiddelterapi for hyperkolesterolæmi består i udnævnelse af statiner, galdesyresekvestranter, fibrater, hæmmere af cholesterolabsorption i tarmen og fedtsyrer. Når der påvises samtidig arteriel hypertension, anvendes stoffer, der normaliserer blodtrykket.

I løbet af korrektion af lipidmetabolisme regenererer xanthomer normalt. Hvis dette ikke sker, fjernes de kirurgisk eller ved kryodestruktion, laser eller elektrisk koagulation.

Hos homozygote patienter med familiær hyperkolesterolæmi er lægemiddelterapi normalt ineffektiv. I en sådan situation tyder de på plasmaferese med et to ugers interval mellem procedurer. I alvorlige tilfælde er levertransplantation påkrævet.

En vigtig komponent i normaliseringen af fedtstofskiftet er korrektion af overskydende kropsvægt og en sundere livsstil: god hvile, tilstrækkelig fysisk aktivitet, rygestop og kost.

Kost til hyperkolesterolæmi

De grundlæggende principper for en diæt til hyperkolesterolæmi:

• reducere mængden af fedt i kosten
• reduktion eller fuldstændig eliminering af mad med højt kolesteroltal
• begrænsning af mættede fedtsyrer;
• en stigning i andelen af flerumættede fedtsyrer;
• at spise en masse plantefibre og komplekse kulhydrater;
• erstatning af animalsk fedt med vegetabilsk;
• begrænser brugen af bordsalt til 3-4 gram om dagen.

Det anbefales at medtage hvidt fjerkrækød, kalvekød, oksekød, lam, fisk i kosten. Vælg magert kød (mørbrad og fileter foretrækkes), fjern hud og fedt. Derudover skal kosten indeholde gærede mejeriprodukter, groft brød, korn, grøntsager og frugt. Æg kan spises, men antallet er begrænset til fire om ugen.

Fed kød, pølser, slagteaffald (hjerne, lever, nyrer), ost, smør, kaffe er udelukket fra kosten.

Maden tilberedes på blide måder, der reducerer fedtindholdet i færdige retter: kogning, stewing, bagning, dampning. Hvis der ikke er kontraindikationer (for eksempel tarmsygdom), skal du øge indholdet af friske grøntsager, frugter og bær i kosten.

Forebyggelse

For at forhindre udvikling af forstyrrelser i fedt og andre former for stofskifte anbefales det:

• afbalanceret kost
• opretholdelse af en normal kropsvægt
• afvisning af dårlige vaner
• tilstrækkelig fysisk aktivitet
• undgåelse af mental stress.

Konsekvenser og komplikationer

Hyperkolesterolæmi kan føre til udvikling af åreforkalkning. Til gengæld forårsager dette vaskulær skade, som kan have forskellige manifestationer.

Overtrædelse af normal blodcirkulation i underekstremiteterne bidrager til dannelsen af trofiske sår, som i alvorlige tilfælde kan føre til vævsnekrose og behovet for amputation af lemmer.

Når halspulsårerne er beskadiget, er hjernecirkulationen nedsat, hvilket manifesteres ved en forstyrrelse af cerebellarfunktionen, nedsat hukommelse og kan føre til slagtilfælde.

Når aterosklerotiske plaques aflejres på aortavæggen, bliver den tyndere og mister sin elasticitet. På denne baggrund fører en konstant blodgennemstrømning til strækning af aortavæggen, den resulterende forstørrelse (aneurisme) har en høj risiko for brud med den efterfølgende udvikling af massiv indre blødninger og en sandsynlig død.

YouTube-video relateret til artiklen:

Anna Aksenova Medicinsk journalist Om forfatteren

Uddannelse: 2004-2007 "First Kiev Medical College" specialitet "Laboratoriediagnostik".

Oplysningerne er generaliserede og leveres kun til informationsformål. Kontakt din læge ved det første tegn på sygdom. Selvmedicinering er sundhedsfarligt!