Slidgigt I Skulderleddet: Symptomer, Behandling, årsager

2024 Forfatter: Rachel Wainwright | [email protected]. Sidst ændret: 2024-01-15 19:54

Slidgigt i skulderleddet: årsager til udvikling, symptomer, behandling

Indholdet af artiklen:

1. Årsager til udviklingen af DOAPS

2. Mekanismen for udvikling af sygdommen

   1. Nedsat stofskifte i bruskvæv
   2. Dannelse af cyster, mikrosprækker og osteofytter
3. DOAPS symptomer
4. Diagnose af sygdommen

5. Skulder DOA-behandling

   1. Konservativ behandling
   2. Kirurgi
6. Video

Slidgigt i skulderleddet (DOAPS) er en langsomt progressiv ødelæggelse af ledbrusk med den gradvise involvering af alle væv i ledd, knogler og muskler. Det ledsages af smerte, deformitet og begrænsning af mobilitet i det berørte område.

I slidgigt er alle væv i artikulation, knogler og muskler gradvist involveret i processen med ødelæggelse af ledbrusk.

Slidgigt (DOA) er den mest almindelige ortopædiske sygdom hos mennesker over 40 år. Det er mere almindeligt hos kvinder, hvilket forklares med de strukturelle træk ved bindevævet og aldersrelaterede ændringer i hormonniveauet (overgangsalderen). I de senere år har der været en tendens til at forynge sygdommen. Tegn på ødelæggelse af brusk findes hos unge mænd eller endda børn.

Leddene er mere modtagelige for degenerative ændringer, som i løbet af deres liv fik en stor belastning:

• knæ;
• hofte;
• første metatarsophalangeal;
• interphalangeal led i hænderne.

Det faktum, at skulderleddet påvirkes, er i de fleste tilfælde forbundet med professionelle eller sportslige aktiviteter. Brusk ødelæggelse forekommer oftere til højre end på venstre arm.

Årsager til udviklingen af DOAPS

Den umiddelbare årsag til udviklingen af slidgigt ved enhver lokalisering er den kroniske mekaniske overbelastning af leddet, som det ikke er i stand til at modstå.

En af risikofaktorerne for udvikling af patologi er overdreven sportsbelastning

Risikofaktorer for udvikling af slidgigt i skulderleddet:

• professionel aktivitet: arbejde af samme type med statisk spænding i skulderbæltet;
• tilstedeværelsen af dysplasi: en medfødt defekt, der overtræder statik;
• kroniske sygdomme såsom reumatoid arthritis;
• humeroskapulær periarthritis;
• overdreven sportsbelastning
• krænkelse af mikrocirkulationen: forbundet med dårlig venøs udstrømning
• ændringer i metabolismen af bruskvæv: chondroitinsulfat vaskes gradvist ud af brusk, og koncentrationen af sulfopolysaccharider i synovialvæsken falder;
• ændringer i synovialvæskens struktur, nemlig forringelsen af dens smørefunktion;
• aldersrelaterede ændringer i væv;
• arvelig disposition;
• fedme og endokrine sygdomme;
• konsekvenser af skader og kirurgiske indgreb i skulderområdet;
• brud på humerus med forlængelse af brudlinjen til ledoverfladen.

Mekanismen for udvikling af sygdommen

Nedsat stofskifte i bruskvæv

I de indledende faser af sygdommen opstår der en gradvis forstyrrelse af metabolismen af bruskvæv. Destruktionsprocesser har forrang over restaurering. Over tid mister væv elasticitet, tykner og bliver mere skrøbelige.

Hyaluron forsvinder fra synovialvæsken, den ophører med at udføre sin dæmpnings- og smørefunktion. Brusk modstår værre mekanisk belastning, bliver tyndere, der dannes revner, uregelmæssigheder og ruhed på overfladen.

Afbrudte bruskpartikler flyder frit i det synoviale hulrum og forhindrer derved bevægelse og yderligere beskadiger de bruskflader. Over tid dannes der ulcerative defekter med knogleeksponering.

Knoglen, der er placeret under brusk, er under øget stress, hvilket resulterer i, at der udvikles subchondral sklerose. Degenerative knogleændringer fører til venøs stasis, yderligere forringelse af bruskernæring.

Dannelse af cyster, mikrosprækker og osteofytter

Som et resultat af kronisk insufficiens i blodgennemstrømningen dannes ovale defekter (cyster) på overfladen af knoglen. Dette fører til et fald i knoglestyrken.

På steder, hvor brusk er i kontakt med blødt væv (kapsel, ledbånd), opstår knoglevækst - osteofytter, som yderligere begrænser skulderens mobilitet.

Konstant smerte forårsager refleks muskelspasmer, hvilket igen øger trykket på ledoverfladen og forværrer ubehag. En ond cirkel dannes.

DOAPS symptomer

Det kliniske billede af patologi afhænger af sygdommens sværhedsgrad. Slidgigt er ikke karakteriseret ved en akut debut.

Smerter er et karakteristisk symptom på DOAPS.

Tegn på leddgigt i skulderleddet:

• smerte (ubehag): i de indledende stadier af sygdommen opstår ubehag efter langvarig anstrengelse og forsvinder hurtigt efter ophør.

  Efterhånden som sygdommen skrider frem, vises der smerter i starten - ubehag i begyndelsen af bevægelse (oftere om morgenen). I avancerede stadier slutter nattesmerter sig som et tegn på sekundære ændringer i alle leddets strukturer;

• bestråling af smerter langs musklerne (undertiden til fingerspidserne): dette er forårsaget af reaktiv tendobursitis og synovitis;
• et symptom på crepitus (knasende) ved flytning;
• hævelse af den berørte skulder efter søvn: forårsaget af nedsat venøs udstrømning;
• bevægelsesbegrænsning: nedsat bevægelsesområde, især op og tilbage;
• tilstedeværelsen af muskelsammentrækninger: alvorlig krampe forårsaget af smerte, der begrænser bevægelse i det berørte led
• leddeformitet, spild af muskler: forekommer i det sene stadium af sygdommen.

Sværhedsgraden af symptomer afhængigt af sygdomsgraden:

Skilt	Slidgigt i skulderleddet 1 grad	Slidgigt i skulderleddet 2. grad	Skulderartrose grad 3
Smerte	Ved langvarig belastning	Det udtrykkes skarpt under normal anstrengelse efter søvn, bestråling langs musklerne er karakteristisk	Konstant, øges med bevægelse
Crepitus	Kan være fraværende	Tilpasbar, intensiteten kan falde efter at have gået	Kan tydeligt høres i det fjerne
Bevægelsesmængde	Ikke begrænset, men smerte kan være til stede i ekstreme positioner	Reduceret	Skarpt begrænset til immobilitet
Deformation	Ingen	Ved palpation mærkes knoglevækst, hævelse kan forekomme	Skarpt udtrykt er aksen på lemmerne brudt
Kontrakter	Ingen	Svagt udtrykt, af muskuløs oprindelse. Kør efter aflæsning af leddet	Vedvarende ledsaget af muskelsvind og endnu større begrænsning af mobilitet, forkortelse af lemmer
Røntgenændringer	Let indsnævring af fællesrummet, små knoglevækster, områder med bruskbenifikation	Fugespalten er indsnævret 2-3 gange, grov knoglevækst, subchondral osteosklerose, knoglecyster	Fugespalten er næsten helt fraværende, ledfladerne er skarpt deformerede, osteoporose på baggrund af grov sklerose

Diagnose af sygdommen

Diagnosen af DOA kan kun fastlægges af en læge efter en grundig undersøgelse, afhøring og yderligere forskning. Det mest karakteristiske tegn på en læsion i skulderleddet er patientens manglende evne til at lukke hænderne bag ryggen.

En klinisk analyse af blod og urin i dette tilfælde er ikke særlig informativ. Selv i nærvær af reaktiv inflammation øges erytrocytsedimenteringshastigheden (ESR) ikke mere end 20-25 mm / time.

Diagnosen kan bekræftes med røntgen

For at bekræfte diagnosen skal patienten gennemgå følgende undersøgelser:

• Ro graphy af det berørte område: den mest tilgængelige og billig metode;
• ultralyd: giver dig mulighed for at vurdere tilstanden af alle væv og måle tykkelsen af brusk;
• analyse af synovialvæske: afspejler de processer, der forekommer i bruskvæv og synovium;
• MR eller CT: giver dig mulighed for at identificere de mindste ændringer i brusk i den indledende fase;
• densitometri: bestemmelse af knogletæthed.

Skulder DOA-behandling

Alle terapeutiske metoder til denne patologi er rettet mod at reducere smerte, bremse nedbrydningsprocesserne og forbedre patientens livskvalitet.

Hvordan man behandler patologi bestemmes af lægen, mængden af terapi vælges individuelt for hver patient og afhænger af følgende faktorer:

• lokalisering af læsionen
• sværhedsgraden af sygdomsforløbet
• generel tilstand
• tilstedeværelsen af kroniske sygdomme.

Konservativ behandling

Komponenter til konservativ behandling:

• aflæsning af leddet
• lægemiddelterapi;
• fysioterapi;
• foranstaltninger til fysioterapi;
• ortopædisk behandling.

Manuel og trækkraftterapi er indiceret til aflæsning af leddet.

Aflæsning af leddet indebærer moderat begrænsning af belastningen, iført en speciel fastgørelsesbinding og udførelse af manuel og trækkraftbehandling (eliminering af patologisk muskelspasme).

Fysioterapimetoder anvendes i vid udstrækning som en del af kompleks behandling.

Fysioterapi er mest effektiv i sygdommens trin 1-2 og inkluderer:

• UHF (ultrahøjfrekvent terapi);
• fonophorese;
• magnetoterapi;
• mudderterapi;
• radon- og hydrogensulfidbade.

Valget af lægemidler og metoden til administration af dem er baseret på patologiens sværhedsgrad.

Medicinbehandling mod slidgigt er normalt begrænset til følgende lægemidler:

• ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler i form af salver, pletter, tabletter eller suppositorier: præference bør gives til COX-2-hæmmere, som ikke påvirker maveslimhinden og er egnede til langvarig brug;
• langtidsvirkende glukokortikosteroider: brugt intraartikulært;
• hyaluronsyrepræparater: injiceret i ledhulen;
• kondrobeskyttere: kursusmodtagelse.

Komplekset med træningsterapi (fysioterapiøvelser) inkluderer:

• et specielt sæt øvelser afhængigt af det berørte område;
• massage af regionale muskler;
• klasser i poolen, terapeutisk svømning.

Kirurgi

Kirurgisk indgriben er indiceret til patienter med stadierne 2–3 i sygdommen, hvor konservative behandlingsmetoder ikke var i stand til at bremse processen med ødelæggelse af brusk, alvorligt smertesyndrom vedvarer, deformitet og nedsat ledfunktionsforøgelse.

Moderne kirurgiske teknikker antyder en lav risiko for komplikationer, relativt hurtig genopretning af funktioner (6-12 uger). Endoprotetik giver patienter mulighed for at vende tilbage til deres tidligere liv og endda genoptage moderat træning.

Video

Vi tilbyder at se en video om emnet for artiklen.

Anna Kozlova Medicinsk journalist Om forfatteren

Uddannelse: Rostov State Medical University, specialitet "General Medicine".

Har du fundet en fejl i teksten? Vælg det, og tryk på Ctrl + Enter.