Diagnosticering Af Hjerteinfarkt: Troponin Test, EKG, Blodprøve

2024 Forfatter: Rachel Wainwright | [email protected]. Sidst ændret: 2024-01-15 19:54

Diagnosticering af hjerteinfarkt: troponin test, andre laboratorie- og instrumentmetoder

Indholdet af artiklen:

Laboratoriediagnostik
1. Kreatinfosfokinase
2. Laktatdehydrogenase
3. ALT-, AST- og de Ritis-koefficient
4. Troponin
5. Myoglobin
6. Generel blodanalyse
Instrumental diagnostik
Differential diagnose
Video

Diagnose af hjerteinfarkt, en farlig hjertesygdom, hvor nekrose i hjertemuskulaturområdet udvikler sig på baggrund af nedsat blodgennemstrømning i kranspulsårerne, er baseret på Verdenssundhedsorganisationens anbefalinger.

Diagnosen stilles, hvis mindst to af de tre diagnostiske kriterier er til stede:

karakteristisk klinisk billede
typiske ændringer på elektrokardiogrammet;
hyperenzymæmi.

En foreløbig diagnose stilles på baggrund af karakteristiske symptomer, primært anginal smerte, men diagnosen af et hjerteanfald kan være vanskelig med udviklingen af atypiske former for patologi, lavt symptom eller asymptomatisk (typisk for patienter med diabetes mellitus) kursus. Atypiske former for hjerteanfald er mere almindelige hos kvinder.

I tilfælde af akut pludselig smerte i hjertet bør myokardieinfarkt mistænkes, og der skal tilkaldes en ambulance

Da det er umuligt at stille en diagnose pålideligt uden undersøgelse, skal du straks ringe til en ambulance og hospitalisere patienten i klinikken, hvis du har mistanke om et hjerteinfarkt. Først efter en række laboratorie- og instrumentstudier kan diagnosen bekræftes endeligt.

Navnet på denne eller den anden test, og når den er mest informativ i tide, er beskrevet nedenfor.

Laboratoriediagnostik

Laboratoriediagnostik af hjerteinfarkt er baseret på påvisning i patientens blod af markører for hjerteinfarkt - indikatorer for den inflammatoriske proces og vævsnekrose.

Ødelæggelsen af hjertets muskelceller (kardiomyocytter) og frigivelsen af de frigivne cellulære enzymer i blodet fører til hyperenzymæmi hos patienter med hjerteinfarkt.

Af største betydning for diagnosen hjerteanfald er bestemmelsen af koncentrationen af kreatinfosfokinase (MB-fraktion), aspartataminotransferase, lactatdehydrogenase (og dets isoenzym 1) såvel som niveauet af troponin og myoglobin.

Kreatinfosfokinase

En stigning i aktiviteten af kreatinfosfokinase (MB-fraktion), som hovedsagelig findes i hjertemusklen, er specifik for et hjerteanfald. Denne fraktion reagerer ikke på skader på skeletmuskler, hjerne, skjoldbruskkirtlen.

3-4 timer efter hjerteanfaldet begynder aktiviteten af CF-fraktionen af kreatinfosfokinase at stige, efter 10-12 timer når indikatoren sine maksimale tal, efter 2 dage vender den tilbage til sine oprindelige værdier. Ved udgangen af den første dag overstiger koncentrationen af kreatinfosfokinase normen 3-20 gange. Graden af stigning i denne brøkdel af enzymet korrelerer med størrelsen af hjertemusklens læsion - jo større volumen af myokardiebeskadigelse, jo højere er aktiviteten af denne indikator. Det skal huskes, at en kortvarig stigning i niveauet af CF-fraktionen af kreatinfosfokinase kan observeres efter kirurgiske indgreb udført i kardiologi (inklusive elektrisk pulsbehandling, koronar angiografi, kateterisering af hjertehulrum osv.)

Nogle gange, med omfattende myokardisk skade, nedsættes frigivelsen af enzymer i blodet; i sådanne tilfælde kan den absolutte værdi af aktiviteten af MB-fraktionen af kreatinfosfokinase og hastigheden for dets opnåelse være mindre end ved almindelig udvaskning af enzymet.

En undersøgelse af kreatinfosfokinase er indiceret til alle patienter, der blev indlagt på hospitalet den første dag efter angrebets begyndelse. Normale værdier af kreatinfosfokinase (og dets MB-fraktion), der blev opnået i en enkelt undersøgelse på tidspunktet for patientens indlæggelse på hospitalet, er ikke tilstrækkelige grunde til at udelukke diagnosen myokardieinfarkt. I dette tilfælde anbefales analysen at gentages efter 12 og 24 timer.

Når en patient indlægges på hospitalet 1-14 dage efter sygdommens begyndelse, udføres biokemiske undersøgelser for at bestemme koncentrationen af lactatdehydrogenase, alanin og aspartataminotransferase med beregningen af de Ritis-koefficienten.

Laktatdehydrogenase

Aktiviteten af lactatdehydrogenase i hjerteinfarkt øges langsommere end kreatinfosfokinase og forbliver forhøjet længere. Toppen af denne enzymaktivitet opstår 2-3 dage efter sygdommens begyndelse. Tilbagevenden til de oprindelige værdier noteres efter 8-14 dage. Det skal huskes, at niveauet af lactatdehydrogenase også øges med kongestiv hjertesvigt, lungeemboli, myocarditis, leverpatologier, chok, megaloblastisk anæmi, hæmolyse såvel som efter overdreven fysisk anstrengelse.

ALT-, AST- og de Ritis-koefficient

Koncentrationen af aspartataminotransferase (AST) øges efter 1-1,5 dage fra tidspunktet for sygdommens manifestation og vender tilbage til de oprindelige værdier efter 4-7 dage. Ændringen i AST-aktivitet for myokardieinfarkt er ikke-specifik; den forekommer også i leversygdomme og nogle andre patologier.

I tilfælde af leversygdomme stiger aktiviteten af alaninaminotransferase (ALT) i større grad og i hjertesygdomme - AST. Ved myokardieinfarkt er de Ritis-koefficienten (forholdet mellem AST og ALT) højere end 1,33, og med leversygdomme er den lavere.

Troponin

Troponinkomplekset består af tre komponenter - troponin C, I og T. Troponin I og T findes i hjertemuskelspecifikke isoformer, der adskiller sig fra dem i skeletmuskler, hvilket er årsagen til indikatorens absolutte kardiospecificitet. 4-5 timer efter døden af kardiomyocytter i hjerteinfarkt kommer troponin ind i det perifere blod. Den maksimale koncentration nås 0,5-1 dage efter starten af myokardieinfarkt. Troponin I påvises i blodet inden for 5-7 dage, troponin T - inden for 2 uger. Bestemmelse af troponin i blodet udføres som regel ved hjælp af metoden til immunoanalysediagnostik ved hjælp af specifikke antistoffer.

Markører med hjerteinfarkt fundet ved en biokemisk blodprøve for at bekræfte diagnosen

Troponin-testen for hjerteinfarkt er ikke en metode til tidlig diagnose af sygdommen. Hvis testresultatet er negativt hos patienter med mistanke om akut koronarsyndrom (forværring af iskæmisk hjertesygdom, klinisk manifesteret af udviklingen af ustabil angina pectoris eller myokardieinfarkt uden / med ST-segmentforhøjelse), udføres en anden undersøgelse 6-12 timer efter angrebet. I dette tilfælde indikerer selv en lille stigning i indikatoren en risiko for patienten på grund af sammenhængen mellem niveauet af troponinforøgelse i det perifere blod og volumenet af myokardisk skade.

Myoglobin

Myoglobins specificitet til diagnose af hjerteanfald er omtrent den samme som for kreatinfosfokinase. En stigning i myoglobinniveauet med 10 gange eller mere betragtes som diagnostisk signifikant. Med myokardieinfarkt begynder stigningen i koncentrationen af myoglobin i blodet tidligere end kreatinfosfokinase.

Myoglobin i blodet stiger til et diagnostisk signifikant niveau 4-6 timer efter starten på et angreb og forbliver høj kun i flere timer. Derfor anbefales det at udføre en analyse for myoglobin senest 6-8 timer efter starten af et hjerteanfald.

Generel blodanalyse

En generel blodprøve i henhold til instruktionerne skal udføres, når patienten indlægges på hospitalet, og derefter ugentligt for i rette tid at opdage udviklingen af infektiøse eller autoimmune komplikationer af myokardieinfarkt.

I en generel blodprøve findes leukocytose normalt ikke over 15 × ¹⁰⁹ / l, fraværet af eosinofiler i det perifere blod, en lille forskydning i leukocytformlen til venstre, en stigning i erytrocytsedimenteringshastigheden. En passende fortolkning af disse indikatorer er kun mulig sammenlignet med de eksisterende kliniske manifestationer og elektrokardiografiske data. Langvarig (mere end 1 uge) vedvarende leukocytose og / eller moderat feber hos patienter med myokardieinfarkt kan indikere udviklingen af komplikationer (perikarditis, pleurisy, tromboembolisme i små grene af lungearterien, lungebetændelse).

Instrumental diagnostik

En af de vigtigste metoder til diagnosticering af hjerteinfarkt er elektrokardiografi (EKG), som ikke kun tillader at bestemme sygdommen, men også viser lokaliseringen og dybden af læsionen, gør det muligt at diagnosticere de udviklede komplikationer (hjerteaneurisme, arytmier osv.).

Til topisk diagnose af hjerteanfald (lokalisering af hjerteinfarkt ved hjælp af EKG) registreres et elektrokardiogram normalt i 12 konventionelle ledninger.

Tabellen viser de ledninger, hvor der findes patologiske ændringer afhængigt af en eller anden lokalisering af nekrosefokus.

Lokalisering af hjerteinfarkt	Leads
Forreste septal	V1-V3
Forreste apikale	V3, V4
Forsiden	V5, V6, I, aVL
Foran høj	V2 / 4-V2 / 6 og / eller V3 / 4-V4 / 6
Forreste spredning	V1-V6, I, aVL
Posterior membran (nedre)	II, III, aVF
Bageste basale	V7-V9
Posterolateral	V5, V6, III, aVF
Posterior almindelig	V5, V6, V7-V9, II, III, aVF

Metoden til prækordial elektrokardiografisk kortlægning af hjertet anvendes til indirekte at bestemme størrelsen af nekrose-fokus og området for iskæmisk skade i akut hjerteinfarkt i den forreste og anterolaterale væg i venstre ventrikel. For at gøre dette, efter registrering af elektrokardiogrammet, bygges et kartogram, der består af 35 firkanter i ledninger. Størrelsen af nekrosefokus bestemmes traditionelt af antallet af ledninger, i hvilke der blev påvist tegn på transmural nekrose. Kartografiske indikatorer bruges til at overvåge dynamikken i nekrose fokus og peri-infarkt zone under behandling af patienter med akut myokardieinfarkt såvel som til prognose.

To-dimensionel ekkokardiografi (ekkokardiografi, ultralyd i hjertet) kan være påkrævet for at bekræfte eller udelukke myokardieinfarkt. Fraværet af en krænkelse af lokal kontraktilitet gør det muligt at udelukke myokardieinfarkt. Ved hjælp af denne metode er det også muligt at differentiere et infarkt med hypertrofisk kardiomyopati, perikarditis, aortadissektion og brud, massiv lungeemboli, som også er karakteriseret ved intens brystsmerter.

Perfusion scintigrafi i diagnosen hjerteanfald bruges sjældent. Normalt scytigram af hjertemusklen med 99Th i hvile udelukker makrofokal myokardieinfarkt. Imidlertid er et unormalt scintigram ikke en indikator for akut myokardieinfarkt, mere forskning er påkrævet.

Elektrokardiografi er den vigtigste metode til diagnosticering af hjerteinfarkt

Koronar angiografi er vigtig for at vurdere kritikken af en plak, der lukker et blodkar, hvis der forventes efterfølgende revaskularisering.

Magnetisk resonansbilleddannelse er ikke en rutinemetode til billeddannelse af koronarkar, men giver information om perfusion og levedygtighed af hjertemusklen såvel som om regional kontraktilitet. Derudover er metoden effektiv til differentiel diagnose af hjerteinfarkt med perikarditis, myokarditis, lungeemboli, dissekere aortaaneurisme.

I nogle tilfælde kan det være nødvendigt at bruge computertomografi og andre yderligere forskningsmetoder.

Differential diagnose

Hvis der mistænkes hjerteinfarkt, er det nødvendigt med differentiering med andre patologier, især med et atypisk klinisk billede.

I nogle tilfælde udføres differentiel diagnose af hjerteanfald med infektiøst toksisk og allergisk chok, som også er karakteriseret ved et fald i blodtryk og åndenød, og brystsmerter kan forekomme. Med disse patologier er der intet QS-kompleks og en dyb Q-bølge på elektrokardiogrammet, der adskiller dem fra et typisk hjerteanfald.

Pericarditis kan efterligne det kliniske billede af et hjerteanfald, hvor de subepikardiale lag i hjertemusklen påvirkes, og der opstår smerter i den prækordiale region. I modsætning til et hjerteanfald med perikarditis detekteres ikke Q-bølgen på elektrokardiogrammet.

Derudover udføres differentiel diagnose af hjerteanfald med følgende patologier:

osteochondrosis i thorax rygsøjlen;
bronkial astma;
brystkontusion
dissekere aortaaneurisme;
venstre-sidet lungebetændelse;
helvedesild;
perforeret mavesår
mad toksisk infektion;
akut cholecystopancreatitis;
spontan pneumothorax;
hjertesvulster
kræft i hjertemaven;
ikke-koronar nekrose af myokardiet i leukæmi, anæmi, thyrotoksikose, systemisk vaskulitis.