Gulsot Hos Nyfødte - Symptomer, Behandling, årsager, Konsekvenser

2024 Forfatter: Rachel Wainwright | [email protected]. Sidst ændret: 2024-01-15 19:54

Gulsot hos nyfødte

Indholdet af artiklen:

1. Årsager til gulsot hos nyfødte og risikofaktorer
2. Former af sygdommen
3. Symptomer på gulsot hos nyfødte
4. Diagnostik
5. Behandling af gulsot hos nyfødte
6. Mulige komplikationer og konsekvenser af gulsot hos nyfødte
7. Vejrudsigt
8. Forebyggelse

Gulsot hos nyfødte er en fysiologisk eller patologisk tilstand, der skyldes en stigning i niveauet af bilirubin i blodet og manifesteres af en ister farve på huden og slimhinderne.

Kilde: web-mama.ru

Ifølge statistikker udvikler gulsot i de første uger af livet i omkring 60% af tilfældene hos spædbørn og i 80% af tilfældene hos for tidlige babyer. Oftest (60-70%) diagnosticeres fysiologisk gulsot hos nyfødte, som opstår, når niveauet af bilirubin i blodet stiger til 70-90 µmol / l hos spædbørn og mere end 80-120 µmol / l (afhængigt af barnets vægt) hos for tidligt fødte babyer. I de fleste tilfælde manifesterer gulsot sig i de første tre dage af et barns liv og kræver ikke behandling.

Bilirubin tilhører de vigtigste galdepigmenter i menneskekroppen. Normalt dannes det ved nedbrydning af proteiner (cytochrom, hæmoglobin og myoglobin), der indeholder heme. I blodet er bilirubin indeholdt i to fraktioner - fri og bundet. Cirka 96% af bilirubinet i blodet er repræsenteret af uopløseligt indirekte bilirubin, som danner komplekser med albumin. De resterende 4% binder til polære molekyler, især til glucuronsyre. Indirekte (ubundet) bilirubin dannes hovedsageligt under ødelæggelse af erythrocytter og nedbrydning af hæmoglobin, det opløses ikke i vand, opløses i lipider og er ret giftigt på grund af dets evne til let at trænge ind i celler og har en negativ indvirkning på deres vitale aktivitet. Indirekte bilirubin binder til blodalbumin og transporteres til leveren. Direkte (bundet) bilirubin er en lavtoksisk fraktion af total bilirubin, som dannes i leveren. Når det kombineres med glucuronsyre, bliver bilirubin vandopløseligt. Det meste af den direkte bilirubin kommer ind i tyndtarmen, glucuronsyre spaltes fra den, bilirubin reduceres til urobilinogen. I tyndtarmen absorberes en del af urobilinogenet og kommer ind i leveren gennem portalvenen. Resten af urobilinogenet kommer ind i tyktarmen, reduceres til stercobilinogen, i de nedre dele af tyktarmen oxideres det til stercobilin og udskilles i fæces, hvilket giver det sin karakteristiske brune farve. En lille mængde stercobilinogen absorberes i blodbanen og udskilles derefter i urinen.bilirubin bliver vandopløselig. Det meste af den direkte bilirubin kommer ind i tyndtarmen, glucuronsyre spaltes fra den, bilirubin reduceres til urobilinogen. I tyndtarmen absorberes en del af urobilinogenet og kommer ind i leveren gennem portalvenen. Resten af urobilinogenet kommer ind i tyktarmen, reduceres til stercobilinogen, i de nedre dele af tyktarmen oxideres det til stercobilin og udskilles i fæces, hvilket giver det sin karakteristiske brune farve. En lille mængde stercobilinogen absorberes i blodbanen og udskilles derefter i urinen.bilirubin bliver vandopløselig. Det meste af den direkte bilirubin kommer ind i tyndtarmen, glucuronsyre spaltes fra den, bilirubin reduceres til urobilinogen. I tyndtarmen absorberes en del af urobilinogenet og kommer ind i leveren gennem portalvenen. Resten af urobilinogenet kommer ind i tyktarmen, reduceres til stercobilinogen og oxideres til stercobilin i de nedre dele af tyktarmen og udskilles i fæces, hvilket giver det sin karakteristiske brune farve. En lille mængde stercobilinogen absorberes i blodbanen og udskilles derefter i urinen. I tyndtarmen absorberes en del af urobilinogenet igen og kommer ind i leveren gennem portalvenen. Resten af urobilinogenet kommer ind i tyktarmen, reduceres til stercobilinogen, i de nedre dele af tyktarmen oxideres det til stercobilin og udskilles i fæces, hvilket giver det sin karakteristiske brune farve. En lille mængde stercobilinogen absorberes i blodbanen og udskilles derefter i urinen. I tyndtarmen absorberes en del af urobilinogenet og kommer ind i leveren gennem portalvenen. Resten af urobilinogenet kommer ind i tyktarmen, reduceres til stercobilinogen, i de nedre dele af tyktarmen oxideres det til stercobilin og udskilles i fæces, hvilket giver det sin karakteristiske brune farve. En lille mængde stercobilinogen absorberes i blodbanen og udskilles derefter i urinen.

Udskillelsesfunktionen i et nyfødt barns lever er signifikant reduceret på grund af anatomisk umodenhed og når eliminationsevnen (dvs. udskillelse, fjernelse) af en voksnes lever ved udgangen af den første måned af livet.

Særlige egenskaber ved tarmmetabolismen af galdepigmenter hos nyfødte bestemmer den delvise tilbagevenden af indirekte bilirubin til blodet og en forøgelse eller konservering af et øget niveau af bilirubin. 80-90% af bilirubin hos nyfødte er repræsenteret af en indirekte fraktion. Når kroppens enzymsystemer begynder at fungere fuldt ud, vender barnets hudfarve tilbage til normal.

Årsager til gulsot hos nyfødte og risikofaktorer

Den umiddelbare årsag til gulsot hos nyfødte er en stigning i niveauet af bilirubin i blodet.

Kilde: allyslide.com

Fysiologisk gulsot kan skyldes følgende årsager:

• hurtig ødelæggelse af føtal hæmoglobin;
• utilstrækkelig overførsel af bilirubin gennem hepatocytmembraner;
• umodenhed af leverenzymsystemerne;
• lav eliminationsevne i leveren.

Årsagerne til patologisk gulsot hos nyfødte er:

• alvorligt forløb af diabetes mellitus hos en gravid kvinde;
• Rh-konflikt mellem mor og foster
• kvælning, fødselstraume
• Gilberts syndrom
• skjoldbruskkirtel sygdom
• infektiøse læsioner i barnets lever (viral hepatitis, herpes, toxoplasmose, cytomegalovirus, listeriose osv.);
• seglcelleanæmi, thalassæmi;
• erythrocyt membranopati;
• cystisk fibrose;
• giftig-septisk leverskade;
• krænkelse af udskillelse af bilirubin (galdefortykningssyndrom, intrauterin cholelithiasis, tarmobstruktion, pylorisk stenose, kompression af galdekanalerne ved neoplasma eller infiltration udefra)
• tilstedeværelsen i modermælk af moderens østrogener, der interfererer med bindingen af bilirubin;
• ustabil amning og relativ underernæring af barnet
• tager visse lægemidler (sulfonamider, salicylater, store doser vitamin K).

Risikofaktorer er for lange intervaller mellem amning, for tidlig fødsel, stimulering af fødslen, forsinkelse i ledningsspænding.

Former af sygdommen

Gulsot hos nyfødte kan være fysiologisk (forbigående) og patologisk. Patologisk på etiologisk grundlag er opdelt i følgende typer:

• konjugation - udvikle sig på baggrund af en krænkelse af processerne til omdannelse af indirekte bilirubin;
• hæmolytisk - på grund af intens hæmolyse af erythrocytter;
• mekanisk (obstruktiv) - forekommer, når der er mekaniske forhindringer for galdens udstrømning i tolvfingertarmen;
• lever (parenkymal) - udvikler sig med læsioner i leverparenkymet med hepatitis af forskellige etiologier, arvelige metaboliske lidelser, sepsis.

Efter oprindelse er gulsot arvelig eller erhvervet.

Afhængigt af laboratoriekriterier kan gulsot hos nyfødte være med en overvejelse af direkte (mere end 15% af det samlede antal) eller indirekte (mere end 85% af det samlede antal) bilirubin.

Graden af gulsot hos nyfødte:

Graden af gulsot	Icterisk hud	Bilirubinniveau μmol / l
jeg	Ansigt, hals	> 80
II	Ansigt, hals, ryg, bryst, mave til navlen	150
III	Hele huden ned til albuer og knæ	200
IV	Hele kroppen undtagen hud på håndflader og såler	> 250
V	Hele kroppen	> 350

Symptomer på gulsot hos nyfødte

Fysiologisk gulsot hos nyfødte forekommer den anden eller tredje dag efter fødslen og når et maksimum på den fjerde eller femte dag. Den nyfødtes hud og slimhinder er gule (mild gulhed), urin og afføring har normal farve, leveren og milten forstørres ikke. Hudens gulhed strækker sig ikke under navlelinjens niveau og kan kun ses i stærkt naturligt lys. Barnets generelle trivsel forværres normalt ikke, men i tilfælde af en signifikant stigning i niveauet af bilirubin i blodet kan sløvhed, sløvhed, døsighed, kvalme og opkastning (opkastning) forekomme. Med tilrettelæggelsen af ordentlig fodring og pleje forsvinder symptomerne på gulsot hos en nyfødt helt omkring to ugers alderen.

Gulsot hos for tidligt fødte nyfødte forekommer som regel tidligere (den første eller anden dag), når sit højdepunkt den syvende dag i livet og forsvinder i en alder af tre uger. På grund af den længere modning af leverenzymsystemerne hos for tidlige spædbørn er der en risiko for at udvikle nuklear gulsot såvel som bilirubinforgiftning.

Med arvelig konjugativ gulsot hos nyfødte er der en lille stigning i niveauet af indirekte bilirubin, mens anæmi og splenomegali er fraværende. Den patologiske proces sker i de første dage af et barns liv og vokser støt. Der er en risiko for at udvikle kernicterus med efterfølgende død.

Gulsot på baggrund af endokrin patologi manifesterer sig på den anden eller tredje dag i et barns liv og aftager med tre til fem måneder. Ud over den isteriske hud bemærkes sløvhed, arteriel hypotension, nedsat hjerterytme, pastiness og forstoppelse.

Alvorligheden af gulsot, der udvikler sig hos en nyfødt på baggrund af kvælning og fødselstraumer, afhænger af niveauet af bilirubin i blodet og sværhedsgraden af hypoxisk-asfyksisyndromet.

Gulsot hos ammede babyer kan forekomme i den første eller anden uge af livet og varer fra en til en og en halv måned.

Med progressionen af hyperbilirubinæmi hos nyfødte trænger bilirubin gennem blod-hjerne-barrieren og aflejres i hjernens basale kerner (kernicterus), hvilket fører til udvikling af bilirubin-encefalopati. På samme tid, i den indledende fase af den patologiske proces, er symptomer på bilirubinforgiftning (monotont skrig, apati, døsighed, opkastning, opkastning) fremherskende i det kliniske billede. Derefter tilføjes disse symptomer stivheden af musklerne på bagsiden af hovedet, udbulning af den store fontanelle, muskelspasmer, kramper, intermitterende agitation, nystagmus, bradykardi og falmning af reflekser.

På dette stadium, som kan vare fra flere dage til flere uger, opstår der irreversibel skade på centralnervesystemet. I løbet af de næste to til tre måneder viser børn en tilsyneladende forbedring i deres tilstand, men allerede i den tredje eller femte måned af livet kan sådanne børn udvikle neurologiske komplikationer.

Indikatorer for fysiologisk og patologisk gulsot:

Indeks	Fysiologisk gulsot	Patologisk gulsot
Barnets trivsel	Ingen symptomer på sygdom, god appetit	Barnet er sløvt, suger ikke godt ved brystet, spytter op. Medfødte reflekser reduceres
Visualisering af gulsot	2-3 dage af livet	Tidligt: medfødt eller indtræden inden for 24 timer efter fødslen Sent: Vises efter 2 ugers levetid og senere
Graden af bilirubinæmi på dag 3-5	I - III Bilirubin <204 μmol / L	III - V Bilirubin> 221 μmol / l
Gulsot	Monoton opbygning, derefter gradvis endelig fade	Bølgelignende: det vises, forsvinder derefter og vises igen
Varighed af gulsot	De første to uger af livet	Mere end 2-3 uger
Direkte bilirubin i alderen 2-3 uger	<5,1 μmol / l	> 15-25 μmol / l

Diagnostik

Gulsot diagnosticeres normalt af en neonatolog, mens barnet er på hospitalet.

Visuel vurdering af graden af gulsot hos nyfødte udføres i henhold til Kramer-skalaen, har fem grader:

1. Koncentrationen af bilirubin er ca. 80 μmol / l, den gule hud i ansigtet og halsen.
2. Bilirubin er ca. 150 μmol / l, gulhed strækker sig til navlen.
3. Bilirubin når 200 μmol / l, hudens gulhed op til knæene.
4. Bilirubin ca. 300 μmol / l, gulhed i ansigtets hud, bagagerum, ekstremiteter (eksklusive håndflader og såler).
5. Bilirubin 400 μmol / l, total gulhed.

Laboratoriediagnostik inkluderer normalt en komplet blodtælling, bestemmelse af blodgruppen og Rh-faktoren hos mor og barn, biokemisk blodprøve (leverfunktionstest), generel urinanalyse, koagulogram, direkte Coombs-test.

Bestemmelse af intrauterine infektioner udføres ved fremgangsmåderne til enzymimmunoanalyse, polymerasekædereaktion. Hvis der er mistanke om hypothyroidisme, udføres laboratoriebestemmelse af skjoldbruskkirtelhormoner (skjoldbruskkirtelstimulerende hormon, thyroxin, triiodothyronin) i blodet.

Derudover kan ultralyd af lever og galdekanaler, røntgenundersøgelse af abdominale organer, magnetisk resonanscholangiografi, fibrogastroduodenoskopi være nødvendig.

Behandling af gulsot hos nyfødte

Fysiologisk gulsot hos nyfødte kræver ikke behandling. Det anbefales at fodre 8-12 gange om dagen uden en natpause, det daglige volumen af væskeindtag bør øges med 10-20% sammenlignet med barnets fysiologiske behov.

Behandling af patologisk gulsot hos nyfødte afhænger af den etiologiske faktor og er primært rettet mod at eliminere den. For at fremskynde udskillelsen af bilirubin, enterosorbenter, koleretiske lægemidler, vitaminer i gruppe B. Metoden til fototerapi kan anvendes i en intermitterende eller kontinuerlig tilstand. I nogle tilfælde inkluderer behandling af gulsot hos nyfødte infusionsterapi, plasmaferese, hæmosorption, erstatning af blodtransfusion.

Mulige komplikationer og konsekvenser af gulsot hos nyfødte

Fysiologisk gulsot hos nyfødte passerer uden komplikationer, men i tilfælde af krænkelse af tilpasningsmekanismerne kan fysiologisk gulsot omdannes til patologisk.

Konsekvenserne af gulsot hos nyfødte, der udviklede sig på baggrund af en bestemt patologisk proces, inkluderer nuklear hyperbilirubinæmi med giftig hjerneskade, døvhed, cerebral parese, mental retardation.

Vejrudsigt

Prognosen for fysiologisk gulsot hos nyfødte er gunstig

I tilfælde af tilstrækkelig rettidig behandling af patologisk gulsot er prognosen også gunstig, den forværres med udviklingen af neurologiske komplikationer.

Forebyggelse

Specifik forebyggelse af gulsot hos nyfødte er ikke blevet udviklet.

Foranstaltningerne til ikke-specifik forebyggelse af en patologisk tilstand inkluderer:

• tilstrækkelig og rettidig behandling af somatiske sygdomme hos en kvinde under graviditet;
• opgive dårlige vaner under graviditet
• rationel ernæring af en gravid kvinde;
• tidlig vedhæftning af den nyfødte til brystet;
• forebyggelse af Rh-konflikt.

YouTube-video relateret til artiklen:

Anna Aksenova Medicinsk journalist Om forfatteren

Uddannelse: 2004-2007 "First Kiev Medical College" specialitet "Laboratoriediagnostik".

Oplysningerne er generaliserede og leveres kun til informationsformål. Kontakt din læge ved det første tegn på sygdom. Selvmedicinering er sundhedsfarligt!