Diabetisk Nefropati - Symptomer, Behandling, Former, Stadier, Diagnose

2024 Forfatter: Rachel Wainwright | [email protected]. Sidst ændret: 2023-12-15 07:39

Diabetisk nefropati

Indholdet af artiklen:

1. Årsager og risikofaktorer
2. Former af sygdommen
3. Symptomer
4. Diagnostik
5. Behandling
6. Mulige komplikationer og konsekvenser
7. Vejrudsigt
8. Forebyggelse

Diabetisk nefropati er nyreskade, der er almindelig hos patienter med diabetes. Grundlaget for sygdommen er beskadigelse af nyrekarrene og som følge heraf udvikling af funktionel organsvigt.

Diabetisk nefropati - nyreskade hos patienter med diabetes mellitus

Cirka halvdelen af patienterne med type 1 eller 2 diabetes mellitus med mere end 15 års erfaring udvikler kliniske eller laboratorie tegn på nyreskade forbundet med et signifikant fald i overlevelse.

Ifølge dataene, der er præsenteret i det statslige register over patienter med diabetes mellitus, er forekomsten af diabetisk nefropati kun hos personer med ikke-insulinafhængig type kun 8% (i europæiske lande er denne indikator på niveauet 40%). Ikke desto mindre blev det som et resultat af flere omfattende undersøgelser afsløret, at forekomsten af diabetisk nefropati i nogle regioner i Rusland er op til 8 gange højere end den erklærede.

Diabetisk nefropati henviser til sene komplikationer af diabetes mellitus, men for nylig har betydningen af denne patologi i de udviklede lande været stigende på grund af en stigning i forventet levetid.

Op til 50% af alle patienter, der får nyreerstatningsterapi (bestående af hæmodialyse, peritonealdialyse, nyretransplantation) er patienter med diabetisk nefropati.

Årsager og risikofaktorer

Hovedårsagen til renal vaskulær skade er høje plasmaglucoseniveauer. På grund af svigt i anvendelsesmekanismerne deponeres overskydende mængder glukose i karvæggen, hvilket forårsager patologiske ændringer:

• dannelsen i de fine strukturer i nyrerne af produkterne til den endelige metabolisme af glukose, der akkumulerer i endotelcellerne (karets indre lag) provokerer dets lokale ødem og strukturelle omstrukturering;
• en progressiv stigning i blodtrykket i de mindste elementer i nyrerne - nefroner (glomerulær hypertension);
• aktivering af renin-angiotensinsystemet (RAS), som spiller en af nøglerollerne i reguleringen af systemisk blodtryk;
• massivt albumin eller proteinuri
• dysfunktion af podocytter (celler, der filtrerer stoffer i nyrekropperne).

Udviklingen af diabetisk nefropati lettes stort set af langvarig hyperglykæmi

Risikofaktorer for diabetisk nefropati:

• utilfredsstillende selvkontrol af glykæmiske niveauer;
• tidlig dannelse af insulinafhængig type diabetes mellitus;
• en stabil stigning i blodtrykket (arteriel hypertension)
• hyperkolesterolæmi;
• rygning (den maksimale risiko for at udvikle patologi er, når der ryges 30 eller flere cigaretter om dagen)
• anæmi
• belastet familiehistorie;
• mandligt køn.

Former af sygdommen

Diabetisk nefropati kan tage form af flere sygdomme:

• diabetisk glomerulosklerose;
• kronisk glomerulonephritis;
• nefritis;
• aterosklerotisk stenose i nyrearterierne;
• tubulointerstitiel fibrose; og osv.

I overensstemmelse med morfologiske ændringer skelnes der mellem følgende stadier af nyreskade (klasser):

• klasse I - enkeltændringer i nyrekar detekteret ved elektronmikroskopi;
• klasse IIa - blød ekspansion (mindre end 25% af volumenet) af den mesangiale matrix (et sæt bindevævsstrukturer placeret mellem kapillærerne i den vaskulære glomerulus i nyrerne);
• klasse IIb - alvorlig mesangial ekspansion (mere end 25% af volumenet)
• klasse III - nodulær glomerulosklerose;
• klasse IV - aterosklerotiske ændringer i mere end 50% af renale glomeruli.

Sekvensen af udvikling af patologiske fænomener i diabetisk nefropati

Der er flere stadier af nefropati progression baseret på en kombination af mange karakteristika.

1. Trin A1, præklinisk (strukturelle ændringer, der ikke ledsages af specifikke symptomer), gennemsnitlig varighed - fra 2 til 5 år:

• volumenet af den mesangiale matrix er normal eller let øget;
• kældermembranen er fortykket;
• størrelsen af glomeruli ændres ikke;
• der er ingen tegn på glomerulosklerose;
• let albuminuri (op til 29 mg / dag)
• proteinuria er ikke bemærket;
• den glomerulære filtreringshastighed er normal eller øget.

2. Trin A2 (indledende fald i nyrefunktion), varighed op til 13 år:

• der er en stigning i volumenet af den mesangiale matrix og tykkelsen af kældermembranen i forskellige grader;
• albuminuri når 30-300 mg / dag;
• den glomerulære filtreringshastighed er normal eller let reduceret;
• proteinuri er fraværende.

3. Trin A3 (progressivt fald i nyrefunktionen) udvikler sig normalt 15-20 år efter sygdommens begyndelse og er kendetegnet ved følgende:

• en signifikant stigning i volumenet af den mesenkymale matrix;
• hypertrofi af kældermembranen og nyrens glomeruli;
• intens glomerulosklerose;
• proteinuri.

Ud over ovenstående anvendes klassificeringen af diabetisk nefropati, godkendt af Den Russiske Føderations sundhedsministerium i 2000:

• diabetisk nefropati, stadium af mikroalbuminuri;
• diabetisk nefropati, stadium af proteinuri med bevaret nitrogenudskillelsesfunktion i nyrerne;
• diabetisk nefropati, stadium af kronisk nyresvigt.

Symptomer

Det kliniske billede af diabetisk nefropati i den indledende fase er ikke-specifikt:

• generel svaghed
• øget træthed, nedsat ydeevne
• nedsat træningstolerance
• hovedpine, episoder med svimmelhed
• følelse af et "forældet" hoved.

I den indledende fase af diabetisk nefropati føler patienten smerte og generel svaghed

Efterhånden som sygdommen skrider frem, udvides spektret af smertefulde manifestationer:

• kedelig smerte i lændeområdet
• hævelse (oftere i ansigtet om morgenen)
• krænkelse af vandladning (øget hyppighed om dagen eller om natten, undertiden ledsaget af smerte);
• nedsat appetit, kvalme
• tørst;
• søvnighed i dagtimerne
• kramper (oftere lægmusklerne), muskuloskeletale smerter, patologiske brud er mulige;
• forhøjet blodtryk (efterhånden som sygdommen udvikler sig, bliver hypertension ondartet, ukontrollerbar).

Med progressionen af diabetisk nefropati forekommer smerter i lænden, hævelse, døsighed, tørst

I de senere stadier af sygdommen udvikler kronisk nyresygdom (det tidlige navn er kronisk nyresvigt), der er kendetegnet ved en signifikant ændring i organernes funktion og handicap hos patienten: en stigning i azotæmi på grund af svigt i udskillelsesfunktionen, et skift i syre-base balance med forsuring af det indre miljø i kroppen, anæmi, elektrolytforstyrrelser.

Diagnostik

Diagnose af diabetisk nefropati er baseret på laboratoriedata og instrumentelle forskningsdata, hvis patienten har type 1 eller type 2 diabetes mellitus:

• generel urinanalyse
• overvågning af albuminuri, proteinuri (årligt, påvisning af albuminuri mere end 30 mg pr. dag kræver bekræftelse i mindst 2 på hinanden følgende tests ud af 3);
• bestemmelse af den glomerulære filtreringshastighed (GFR) (mindst en gang om året hos patienter med trin I-II og mindst en gang hver tredje måned i nærværelse af vedvarende proteinuri);
• undersøgelser af kreatinin og serumurinstof;
• blodlipidanalyse;
• selvovervågning af blodtryk, daglig blodtryksovervågning;
• Ultralydundersøgelse af nyrerne.

Diagnose af diabetisk nefropati inkluderer nyre-ultralyd

Behandling

Hovedgrupperne af stoffer (som foretrukket, fra valg af medicin til medicin fra sidste fase):

• angiotensin-konverterende (angiotensin-konverterende) enzym-hæmmere (ACE-hæmmere);
• angiotensinreceptorblokkere (ARB'er eller ARB'er);
• thiazid eller loop diuretika;
• langsomme calciumkanalblokkere
• α- og β-blokkere;
• centralt virkende stoffer.

Derudover er det anbefalede indtag af lipidsænkende lægemidler (statiner), trombocytlægemidler og diætbehandling.

Nyreerstatningsterapi til diabetisk nefropati anvendes, når konservativ behandling er ineffektiv

I tilfælde af ineffektivitet af konservative metoder til behandling af diabetisk nefropati vurderes muligheden for nyreerstatningsterapi. I nærvær af udsigten til nyretransplantation betragtes hæmodialyse eller peritonealdialyse som et midlertidigt stadium i forberedelsen til kirurgisk udskiftning af et funktionelt inkompetent organ.

Mulige komplikationer og konsekvenser

Diabetisk nefropati fører til udvikling af alvorlige komplikationer:

• kronisk nyresvigt (kronisk nyresygdom)
• til hjertesvigt
• til koma, død.

Vejrudsigt

Med kompleks farmakoterapi er prognosen relativt gunstig: når målet på blodtrykket på ikke mere end 130/80 mm Hg. Kunst. i kombination med streng kontrol af glukoseniveauer fører til et fald i antallet af nefropatier med mere end 33%, kardiovaskulær dødelighed med 1/4 og dødelighed fra alle tilfælde med 18%.

Forebyggelse

Forebyggende foranstaltninger er som følger:

1. Systematisk kontrol og selvkontrol af glykæmiske niveauer.
2. Systematisk kontrol af niveauet af mikroalbuminuri, proteinuri, kreatinin og blodurinstof, kolesterol, bestemmelse af den glomerulære filtreringshastighed (hyppigheden af kontroller bestemmes afhængigt af sygdomsstadiet).
3. Forebyggende undersøgelser af en nefrolog, neurolog, øjenlæge.
4. Overholdelse af medicinske anbefalinger ved at tage medicin i de angivne doser i henhold til de ordinerede regimer.
5. Stop med at ryge, alkoholmisbrug.
6. Livsstilsændring (diæt, doseret træning).

YouTube-video relateret til artiklen:

Olesya Smolnyakova Terapi, klinisk farmakologi og farmakoterapi Om forfatteren

Uddannelse: højere, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), specialitet "General Medicine", kvalifikation "Doctor". 2008-2012 - Postgraduate studerende ved Institut for Klinisk Farmakologi, KSMU, Kandidat for Medicinske Videnskaber (2013, speciale "Farmakologi, Klinisk Farmakologi"). 2014-2015 - professionel omskoling, specialitet "Management in education", FSBEI HPE "KSU".

Oplysningerne er generaliserede og leveres kun til informationsformål. Kontakt din læge ved det første tegn på sygdom. Selvmedicinering er sundhedsfarligt!