Hjertefejl
Indholdet af artiklen:
- Akut hjertesvigt
- Kronisk hjertesvigt
- Årsager til hjertesvigt
- Typer
- Niveauer
-
Tegn på hjertesvigt
- Gasudvekslingsforstyrrelse
- Ødem
- Stagnerende ændringer i indre organer
- Tegn på akut hjertesvigt
- Tegn på kronisk hjertesvigt
- Diagnostik
- Hjertesvigt behandling
- Forebyggelse
Hjertesvigt er en patologisk tilstand, der udvikler sig som et resultat af en pludselig eller langvarig svækkelse af myokardiets kontraktile aktivitet og ledsages af stagnation i den store eller pulmonale cirkulation.
Hjertesvigt er ikke en uafhængig sygdom, men udvikler sig som en komplikation af hjertets og blodkarens patologier (arteriel hypertension, kardiomyopati, iskæmisk hjertesygdom, medfødte eller erhvervede hjertefejl).
Hjertesvigt billede
Akut hjertesvigt
Akut hjertesvigt udvikler sig ofte som en komplikation af svær arytmier (paroxysmal takykardi, ventrikelflimmer), akut myokarditis eller myokardieinfarkt. Myokardiets evne til effektivt at trække sig sammen reduceres kraftigt, hvilket fører til et fald i minutvolumenet, og et meget mindre volumen blod kommer ind i arteriesystemet end normalt.
Akut hjertesvigt kan skyldes et fald i pumpefunktionen i højre ventrikel, venstre ventrikel eller venstre atrium. Akut venstre ventrikulær svigt udvikler sig som en komplikation af myokardieinfarkt, aortasygdom, hypertensiv krise. Et fald i den kontraktile aktivitet af det venstre ventrikulære myokardium fører til en stigning i trykket i venerne, kapillærerne og arteriolerne i lungerne, en stigning i permeabiliteten af deres vægge. Dette får blodplasmaet til at svede og udviklingen af lungeødem.
Med hensyn til kliniske manifestationer svarer akut hjertesvigt til akut vaskulær svigt, derfor kaldes det undertiden akut sammenbrud.
Kronisk hjertesvigt
Kronisk hjertesvigt udvikler sig gradvist på grund af kompenserende mekanismer. Det begynder med en stigning i hjertefrekvensen og en stigning i deres styrke, arterioler og kapillærer ekspanderer, hvilket letter tømning af kamrene og forbedrer vævsperfusion. Med progressionen af den underliggende sygdom og udtømningen af kompenserende mekanismer falder volumenet af hjerteoutput støt. Ventriklerne kan ikke tømmes helt og blive overfyldte med blod under diastolen. Hjertemusklen stræber efter at skubbe blodet, der er akkumuleret i ventriklerne, ind i arteriesystemet og sikre et tilstrækkeligt niveau af blodcirkulation, og der dannes kompenserende myokardiehypertrofi. Imidlertid svækkes myokardiet over tid. Dystrofiske og sklerotiske processer forekommer i det, forbundet med mangel på blodforsyning og iltforsyning,næringsstoffer og energi. Trin for dekompensation begynder. På dette stadium bruger kroppen neurohumorale mekanismer til at opretholde hæmodynamik. Opretholdelse af et stabilt niveau af blodtryk med en signifikant reduceret hjerteudgang sikres ved at aktivere mekanismerne i det sympatiske binyresystem. I dette tilfælde opstår en krampe i nyrekarrene (vasokonstriktion), og nyreiskæmi udvikler sig, hvilket ledsages af et fald i deres udskillelsesfunktion og en forsinkelse i interstitiel væske. Øger udskillelsen af hypofysen af antidiuretisk hormon, hvilket øger vandretentionen i kroppen. På grund af dette øges volumen af cirkulerende blod, trykket i venerne og kapillærerne øges, og sved af væske ind i det interstitielle rum øges. På dette stadium bruger kroppen neurohumorale mekanismer til at opretholde hæmodynamik. Opretholdelse af et stabilt niveau af blodtryk med en signifikant reduceret hjerteudgang sikres ved at aktivere mekanismerne i det sympatiske binyresystem. I dette tilfælde opstår en krampe i nyrekarrene (vasokonstriktion), og nyreiskæmi udvikler sig, hvilket ledsages af et fald i deres udskillelsesfunktion og en forsinkelse i interstitiel væske. Øger udskillelsen af hypofysen af antidiuretisk hormon, hvilket øger vandretentionen i kroppen. På grund af dette øges volumen af cirkulerende blod, trykket i venerne og kapillærerne øges, og sved af væske ind i det interstitielle rum øges. På dette stadium bruger kroppen neurohumorale mekanismer til at opretholde hæmodynamik. Opretholdelse af et stabilt niveau af blodtryk med en signifikant reduceret hjerteudgang sikres ved at aktivere mekanismerne i det sympatiske binyresystem. I dette tilfælde opstår en krampe i nyrekarrene (vasokonstriktion), og nyreiskæmi udvikler sig, hvilket ledsages af et fald i deres udskillelsesfunktion og en forsinkelse i interstitiel væske. Øger udskillelsen af hypofysen af antidiuretisk hormon, hvilket øger vandretentionen i kroppen. På grund af dette øges volumen af cirkulerende blod, trykket i venerne og kapillærerne øges, og sved af væske ind i det interstitielle rum øges. Opretholdelse af et stabilt niveau af blodtryk med en signifikant reduceret hjerteudgang sikres ved at aktivere mekanismerne i det sympatiske binyresystem. I dette tilfælde opstår en krampe i nyrekarrene (vasokonstriktion), og nyreiskæmi udvikler sig, hvilket ledsages af et fald i deres udskillelsesfunktion og en forsinkelse i interstitiel væske. Øger udskillelsen af hypofysen af antidiuretisk hormon, hvilket øger vandretentionen i kroppen. På grund af dette øges volumen af cirkulerende blod, trykket i venerne og kapillærerne øges, og sved af væske ind i det interstitielle rum øges. Opretholdelse af et stabilt niveau af blodtryk med en signifikant reduceret hjerteudgang sikres ved at aktivere mekanismerne i det sympatiske binyresystem. I dette tilfælde opstår en krampe i nyrekarrene (vasokonstriktion), og nyreiskæmi udvikler sig, hvilket ledsages af et fald i deres udskillelsesfunktion og en forsinkelse i interstitiel væske. Øger udskillelsen af hypofysen af antidiuretisk hormon, hvilket øger vandretentionen i kroppen. På grund af dette øges volumen af cirkulerende blod, trykket i venerne og kapillærerne stiger, og sved af væske ind i det interstitielle rum øges.hvilket er ledsaget af et fald i deres udskillelsesfunktion og tilbageholdelse af interstitiel væske. Øger udskillelsen af hypofysen af antidiuretisk hormon, hvilket øger vandretentionen i kroppen. På grund af dette øges volumen af cirkulerende blod, trykket i venerne og kapillærerne øges, og sved af væske ind i det interstitielle rum øges.hvilket er ledsaget af et fald i deres udskillelsesfunktion og tilbageholdelse af interstitiel væske. Øger udskillelsen af hypofysen af antidiuretisk hormon, hvilket øger vandretentionen i kroppen. På grund af dette øges volumen af cirkulerende blod, trykket i venerne og kapillærerne øges, og sved af væske ind i det interstitielle rum øges.
Kronisk hjertesvigt ifølge forskellige forfattere observeres hos 0,5-2% af befolkningen. Med alderen øges forekomsten, efter 75 år forekommer patologi hos 10% af mennesker.
Hjertesvigt er et alvorligt medicinsk og socialt problem, da det ledsages af høje niveauer af handicap og dødelighed.
Årsager til hjertesvigt
Hovedårsagerne til udviklingen af hjertesvigt er:
- iskæmisk hjertesygdom og myokardieinfarkt;
- udvidet kardiomyopati;
- reumatiske hjertefejl.
Hos ældre patienter er årsagerne til hjertesvigt ofte type II diabetes mellitus og arteriel hypertension.
Type 2-diabetes kan føre til hjertesvigt
Der er en række faktorer, der kan reducere myokardiets kompenserende mekanismer og provokere udviklingen af hjertesvigt. Disse inkluderer:
- lungeemboli (PE);
- svær arytmi;
- psyko-følelsesmæssig eller fysisk stress
- progressiv iskæmisk hjertesygdom
- hypertensive kriser
- akut og kronisk nyresvigt
- svær anæmi
- lungebetændelse;
- svær ARVI;
- hyperthyroidisme;
- langvarig brug af visse lægemidler (adrenalin, efedrin, kortikosteroider, østrogener, ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler);
- infektiøs endokarditis;
- gigt;
- myokarditis;
- en kraftig stigning i volumen af cirkulerende blod med en forkert beregning af volumenet af intravenøst administreret væske;
- alkoholisme;
- hurtig og betydelig vægtøgning.
Eliminering af risikofaktorer kan forhindre udviklingen af hjertesvigt eller bremse dens progression.
Typer
Hjertesvigt er akut og kronisk. Symptomer på akut hjertesvigt vises og udvikler sig meget hurtigt, fra et par minutter til flere dage. Kroniske former langsomt over flere år.
Akut hjertesvigt kan udvikle sig i en af to typer:
- venstre atrielle eller venstre ventrikelsvigt (venstre type);
- højre ventrikulær svigt (højre type).
Niveauer
I overensstemmelse med Vasilenko-Strazhesko-klassificeringen skelnes følgende stadier i udviklingen af kronisk hjertesvigt:
I. Etape af indledende manifestationer. I ro har patienten ingen hæmodynamiske forstyrrelser. Ved fysisk anstrengelse opstår overdreven træthed, takykardi, åndenød.
II. Fasen med udtalte ændringer. Tegn på langvarige hæmodynamiske forstyrrelser og kredsløbssvigt udtrykkes godt i hvile. Stagnation i de små og store cirkler af blodcirkulationen bliver årsagen til et kraftigt fald i arbejdskapaciteten. I løbet af denne fase skelnes der mellem to perioder:
- IIA - moderat udtalt hæmodynamiske forstyrrelser i en af hjertets dele, arbejdskapaciteten reduceres kraftigt, selv almindelige belastninger fører til svær åndenød. De vigtigste symptomer er: hård vejrtrækning, let forstørrelse af leveren, ødem i underekstremiteterne, cyanose.
- IIB - udtalt hæmodynamiske forstyrrelser både i den store og i lungecirkulationen, evnen til at arbejde er helt tabt. De vigtigste kliniske tegn: svær ødem, ascites, cyanose, dyspnø i hvile.
III. Stadie af dystrofiske ændringer (terminal eller endelig). Der dannes en vedvarende kredsløbssvigt, der fører til alvorlige stofskifteforstyrrelser og irreversible lidelser i den morfologiske struktur af indre organer (nyrer, lunger, lever), udmattelse.
Tegn på hjertesvigt
Alvorlig hjertesvigt ledsages af:
- forstyrrelse af gasudveksling
- hævelse
- stillestående ændringer i indre organer.
Gasudvekslingsforstyrrelse
At sænke hastigheden af blodgennemstrømningen i mikrovaskulaturen fordobler iltoptagelsen af væv. Som et resultat øges forskellen mellem iltmætning af arterielt og venøst blod, hvilket bidrager til udviklingen af acidose. Underoxiderede metabolitter akkumuleres i blodet, hvilket aktiverer den basale metaboliske hastighed. Som et resultat dannes en ond cirkel, kroppen har brug for mere ilt, og kredsløbssystemet kan ikke imødekomme disse behov. Forstyrrelse i gasmetabolisme fører til symptomer på hjertesvigt såsom åndenød og cyanose.
Ved alvorlig hjertesvigt opstår åndenød og cyanose
Med stagnation af blod i lungesystemet og forringelse af dets iltning (iltmætning) opstår central cyanose. Øget udnyttelse af ilt i kroppens væv og en afmatning i blodgennemstrømningen forårsager perifer cyanose (acrocyanosis).
Ødem
Udviklingen af ødem på baggrund af hjertesvigt fører til:
- sænker blodgennemstrømningen og øger kapillartrykket, hvilket forbedrer ekstravasationen af plasma i det interstitielle rum;
- krænkelse af vand-salt metabolisme, hvilket fører til en forsinkelse i kroppen af natrium og vand;
- en forstyrrelse af proteinmetabolisme, der krænker plasmaets osmotiske tryk;
- nedsat leverinaktivering af antidiuretisk hormon og aldosteron.
I den indledende fase af hjertesvigt er ødem latent og manifesteres af en patologisk stigning i kropsvægt, et fald i urinproduktionen. Senere bliver de synlige. For det første svulmer underekstremiteterne eller det sakrale område (hos sengeliggende patienter). Derefter akkumuleres væske i kroppens hulrum, hvilket fører til udvikling af hydropericardium, hydrothorax og / eller ascites. Denne tilstand kaldes abdominal dropsy.
Hjertesvigt ledsages næsten altid af ødem
Stagnerende ændringer i indre organer
Hæmodynamiske forstyrrelser i lungecirkulationen fører til udvikling af lunger. På denne baggrund er mobiliteten af lungekanterne begrænset, brystets åndedrætsudgang falder, og lungernes stivhed dannes. Patienter udvikler hæmoptyse, udvikler kardiogen pneumosklerose, kongestiv bronkitis.
Overbelastning i den systemiske cirkulation begynder med en stigning i leverstørrelsen (hepatomegali). Derefter sker hepatocytternes død med deres erstatning af bindevæv, dvs. der dannes hjertefibrose i leveren.
Ved kronisk hjertesvigt ekspanderer de atriale og ventrikulære hulrum gradvist, hvilket fører til en relativ insufficiens af de atrioventrikulære ventiler. Klinisk manifesteres dette ved udvidelse af grænserne for hjertet, takykardi, hævelse af livmoderhalsen.
Tegn på kongestiv gastritis er tab af appetit, kvalme, opkastning, flatulens, en tendens til forstoppelse og vægttab.
Med langvarig kronisk hjertesvigt udvikler patienter hjertekakeksi - en ekstrem grad af udmattelse.
Overbelastning i nyrerne forårsager udviklingen af følgende symptomer på hjertesvigt:
- hæmaturi (blod i urinen)
- proteinuria (protein i urinen)
- cylindruria (cylindre i urinen)
- en stigning i den relative urin tæthed;
- oliguri (fald i mængden af urinudledning);
Hjertesvigt har en udtalt negativ effekt på funktionen af centralnervesystemet. Dette fører til udviklingen af:
- depressive tilstande
- øget træthed
- søvnforstyrrelser
- fald i fysisk og mental ydeevne
- øget irritabilitet.
De kliniske manifestationer af hjertesvigt bestemmes også af dens type.
Tegn på akut hjertesvigt
Akut hjertesvigt kan skyldes et fald i pumpefunktionen i højre ventrikel, venstre ventrikel eller venstre atrium.
Akut venstre ventrikulær svigt udvikler sig som en komplikation af myokardieinfarkt, aortasygdom, hypertensiv krise. Et fald i den kontraktile aktivitet af det venstre ventrikulære myokardium fører til en stigning i trykket i venerne, kapillærerne og arteriolerne i lungerne, en stigning i permeabiliteten af deres vægge. Dette får blodplasmaet til at svede og udviklingen af lungeødem.
Klinisk manifesteres akut venstre ventrikulær svigt ved symptomer på hjerte-astma eller alveolært lungeødem.
Udviklingen af et anfald af hjerteastma forekommer normalt om natten. Patienten vågner af frygt fra en skarp kvælning. Forsøger at lindre hans tilstand og tager en tvungen kropsholdning: sidder med benene nedad (ortopnoposition). Ved undersøgelse tiltrækker følgende tegn opmærksomhed:
- hudens bleghed
- akrocyanose;
- koldsved;
- svær åndenød
- i lungerne, hård vejrtrækning med lejlighedsvis fugtig hvæsen
- lavt blodtryk;
- dæmpet hjertelyde;
- udseendet af en galoprytme;
- udvidelse af hjertets grænser til venstre;
- puls er arytmisk, hyppig, svag fyldning.
For at lindre tilstanden ved akut hjertesvigt tager patienterne positionen ortopnø
Med en yderligere stigning i stagnation i lungecirkulationen udvikles alveolært lungeødem. Dens symptomer:
- alvorlig kvælning
- hoste med lyserødt skummende sputum (på grund af blod)
- boblende ånde med en masse fugtig hvæsende vejrtrækning (et symptom på en "kogende samovar");
- ansigtets cyanose
- koldsved;
- hævelse af nakkeårene;
- et kraftigt fald i blodtrykket
- arytmisk, trådlignende puls.
Hvis patienten ikke får akut lægehjælp, vil døden opstå på baggrund af en stigning i hjerte- og åndedrætssvigt.
Med mitral stenose dannes akut venstre atriefejl. Klinisk manifesterer denne tilstand sig på samme måde som akut venstre ventrikulær hjertesvigt.
Akut højre ventrikulær svigt skyldes normalt tromboembolisme i lungearterien (PE) eller dens store grene. Patienten udvikler stagnation i den systemiske cirkulation, hvilket manifesteres ved:
- smerter i højre hypokondrium;
- ødem i underekstremiteterne
- hævelse og bankende halsårer
- tryk eller smerter i hjertet
- cyanose;
- stakåndet;
- udvidelse af hjertets grænser til højre;
- øget centralt venetryk
- et kraftigt fald i blodtrykket
- en trådlignende puls (hyppig, svag fyldning).
Tegn på kronisk hjertesvigt
Kronisk hjertesvigt udvikler sig efter højre og venstre atriale, højre og venstre ventrikulære type.
Kronisk venstre ventrikulær svigt dannes som en komplikation af iskæmisk hjertesygdom, arteriel hypertension, mitralventilinsufficiens, aortasygdom og er forbundet med stagnation af blod i lungecirkulationen. Det er kendetegnet ved gas- og vaskulære ændringer i lungerne. Klinisk manifesteret:
- øget træthed
- tør hoste (sjældent med hæmoptyse)
- hjerteanfald;
- cyanose;
- kvælningsangreb, som oftere forekommer om natten;
- stakåndet.
Ved kronisk venstre atrielinsufficiens hos patienter med mitralventilstenose er overbelastning i lungecirkulationen endnu mere udtalt. De første tegn på hjertesvigt er i dette tilfælde hoste med hæmoptyse, svær åndenød og cyanose. Gradvist begynder sklerotiske processer i karrene i den lille cirkel og i lungerne. Dette fører til skabelsen af en yderligere hindring for blodgennemstrømningen i den lille cirkel og øger trykket yderligere i pulmonalarteriebassinet. Som et resultat øges belastningen på højre ventrikel også, hvilket forårsager den gradvise dannelse af dens insufficiens.
Kronisk svigt i venstre ventrikel kan medføre tør hoste, undertiden med hæmoptyse
Kronisk højre ventrikulær svigt ledsager normalt lungeemfysem, pneumosklerose, mitral hjertefejl og er kendetegnet ved forekomsten af tegn på blodstagnation i systemet med den systemiske cirkulation. Patienter klager over åndenød under træning, en forøgelse og udspænding af maven, et fald i den adskilte mængde urin, udseendet af ødem i underekstremiteterne, tyngde og smerter i højre hypokondrium. Undersøgelsen afslører:
- cyanose i huden og slimhinderne;
- hævelse af perifere og cervikale vener;
- hepatomegali (forstørret lever)
- ascites.
Fejl i kun en del af hjertet kan ikke forblive isoleret i lang tid. I fremtiden bliver det nødvendigvis til generel kronisk hjertesvigt med udvikling af venøs stasis både i den lille og i den store cirkel af blodcirkulationen.
Diagnostik
Hjertesvigt, som nævnt ovenfor, er en komplikation af en række sygdomme i det kardiovaskulære system. Derfor er det nødvendigt hos patienter med disse sygdomme at udføre diagnostiske tiltag for at opdage hjertesvigt i de tidligste stadier, selv før der fremgår tydelige kliniske tegn.
Når du tager anamnese, skal du være særlig opmærksom på følgende faktorer:
- tilstedeværelsen af klager over dyspnø og træthed
- indikation af tilstedeværelsen af arteriel hypertension, iskæmisk hjertesygdom, gigt, kardiomyopati.
Specifikke tegn på hjertesvigt er:
- udvidelse af hjertets grænser
- udseendet af en III hjertelyd
- hurtig puls med lav amplitude;
- hævelse
- ascites.
Hvis der er mistanke om hjertesvigt, udføres et antal laboratorietest, herunder biokemiske og kliniske blodprøver, bestemmelse af blodets gas- og elektrolytkomposition, egenskaberne ved metabolisme af proteiner og kulhydrater.
Det er muligt at identificere arytmier, iskæmi (utilstrækkelig blodforsyning) i myokardiet og dets hypertrofi ved specifikke ændringer i elektrokardiogrammet. Forskellige EKG-baserede stresstest bruges også. Disse inkluderer løbebåndstest ("løbebånd") og cykelergometri (ved hjælp af en motionscykel). Disse tests vurderer hjertets reservekapacitet.
En af metoderne til diagnosticering af hjertesvigt er et elektrokardiogram
Ultralyd ekkokardiografi gør det muligt at evaluere hjertepumpefunktionen for at identificere en mulig årsag til udvikling af hjertesvigt.
Magnetisk resonansbilleddannelse er indiceret til diagnose af erhvervede eller medfødte defekter, koronar hjertesygdom og en række andre sygdomme.
Røntgenstråler fra brystet hos patienter med hjertesvigt viser kardiomegali (forstørret hjerteskygge) og lunger.
For at bestemme hjertekammernes volumetriske kapacitet og vurdere styrken af deres sammentrækninger udføres radioisotop ventrikulografi.
I de senere stadier af kronisk hjertesvigt udføres ultralyd for at vurdere tilstanden af bugspytkirtlen, milten, leveren, nyrerne og for at detektere fri væske i bughulen (ascites).
Hjertesvigt behandling
Ved hjertesvigt er terapi primært rettet mod den underliggende sygdom (myokarditis, gigt, hypertension, koronar hjertesygdom). Indikationer for operation kan være klæbende perikarditis, hjerteaneurisme, hjertefejl.
Streng sengeleje og følelsesmæssig hvile ordineres kun til patienter med akut og alvorlig kronisk hjertesvigt. I alle andre tilfælde anbefales fysisk aktivitet, der ikke medfører forringelse af velvære.
Korrekt organiseret diæt ernæring spiller en vigtig rolle i behandlingen af hjertesvigt. Retter skal være fordøjelige. Kosten skal indeholde frisk frugt og grøntsager som kilde til vitaminer og mineraler. Mængden af bordsalt er begrænset til 1-2 g pr. Dag og væskeindtag til 500-600 ml.
Diæten til patienter med hjertesvigt bør omfatte friske grøntsager og frugter.
Farmakoterapi, der inkluderer følgende grupper af lægemidler, kan forbedre livskvaliteten og forlænge den:
- hjerteglykosider - forbedrer myokardiets kontraktile og pumpende funktion, stimulerer diurese, øger niveauet for træningstolerance;
- ACE-hæmmere (angiotensinkonverterende enzym) og vasodilatatorer - reducerer vaskulær tone, udvider blodkarets lumen og reducerer derved vaskulær modstand og øger hjertevolumen;
- nitrater - udvid koronararterierne, øg hjertets output og forbedre fyldningen af ventriklerne med blod;
- diuretika - fjern overskydende væske fra kroppen og derved reducere hævelse;
- β-blokkere - øger hjertevolumen, forbedrer fyldningen af hjertekamrene med blod, sænker hjertefrekvensen;
- antikoagulantia - reducerer risikoen for blodpropper i blodkarrene og følgelig tromboemboliske komplikationer;
- stoffer, der forbedrer metaboliske processer i hjertemusklen (kaliumpræparater, vitaminer).
Med udviklingen af hjerte-astma eller lungeødem (akut venstre ventrikulær svigt) har patienten brug for akut indlæggelse. Ordinere lægemidler, der øger hjertevolumen, diuretika, nitrater. Iltbehandling er obligatorisk.
Fjernelse af væske fra kropshulrum (abdominal, pleural, perikardium) udføres ved punktering.
Forebyggelse
Forebyggelse af dannelse og progression af hjertesvigt består i forebyggelse, tidlig påvisning og aktiv behandling af hjerte-kar-sygdomme, der forårsager dens udvikling.
YouTube-video relateret til artiklen:
Elena Minkina Læge anæstesilæge-genoplivning Om forfatteren
Uddannelse: dimitteret fra Tashkent State Medical Institute, med speciale i almen medicin i 1991. Gentagne gange bestået genopfriskningskurser.
Erhvervserfaring: anæstesilæge-genoplivning af byens barselkompleks, genoplivning af hæmodialyseafdelingen.
Oplysningerne er generaliserede og leveres kun til informationsformål. Kontakt din læge ved det første tegn på sygdom. Selvmedicinering er sundhedsfarligt!
