Interstitiel lungebetændelse: årsager, symptomer, behandling
Indholdet af artiklen:
- Klassifikation
- Årsager til lungebetændelse
-
Klinisk billede
Mulige ændringer i lungestrukturen
- Diagnostik
- Behandling
- Komplikationer
- Vejrudsigt
- Video
Interstitiel lungebetændelse (interstitiel lungebetændelse, idiopatisk interstitiel lungebetændelse) er en akut eller kronisk inflammatorisk læsion, der påvirker væggene i alveolerne og bindevæv i lungeparenkymet med mulig intraalveolær ekssudation efterfulgt af fibrose.
Den interstitielle form for lungebetændelse er kendetegnet ved et langt forløb og ændringer i lungestrukturen.
Denne form for lungebetændelse er kendetegnet ved et langt alvorligt forløb, ofte progressiv fibrøs og sklerotisk lungetransformation. Sygdommen fører ofte til et fald i patienternes livskvalitet og handicap. Optræder normalt hos voksne over 40 år. Hos yngre mennesker eller hos børn er idiopatisk lungebetændelse sjælden.
Klassifikation
Hovedklassificeringen af lungebetændelse inkluderer følgende former:
- brændvidde;
- fokalafløb
- segmental;
- del;
- mellemliggende
Interstitiel lungebetændelse har sin egen klassifikation og skiller sig ud som en separat gruppe af interstitielle lungesygdomme (IBD):
- idiopatisk lungefibrose eller almindelig interstitiel lungebetændelse;
- uspecifik interstitiel lungebetændelse
- kryptogen organiserende lungebetændelse;
- akut interstitiel lungebetændelse eller diffus alveolær skade;
- respiratorisk bronchiolitis forbundet med interstitiel lungesygdom (respiratorisk bronchiolitis);
- desquamation (desquamative, makrofag) interstitiel lungebetændelse
- lymfocytisk (lymfoide) interstitiel lungebetændelse.
Idiopatisk lungefibrose er mere almindelig hos ældre mænd, andre typer er mere almindelige hos kvindelige patienter i alderen 25–55 år, og den uspecifikke og desquamative form forekommer undertiden hos børn.
Med alle disse former for sygdommen udvikler respirationssvigt i en eller anden grad, hvor gasudveksling lider.
Årsager til lungebetændelse
Årsagerne til sygdommens udvikling er ukendte. Der antages en antagelse om involvering af en krænkelse af immunologisk homeostase, hvor den udløsende faktor er et middel, der efter at have trængt ind i kroppen fører til produktion af antistoffer.
Legionella kan være det forårsagende middel til lungebetændelse
Udviklingen af interstitiel lungebetændelse kan provokeres af infektioner: mycoplasma, chlamydia, legionella, rickettsia, pneumokokker, respiratoriske vira, cytomegalovirus, herpes simplex-virus og nogle typer støv.
Risikogruppen inkluderer rygere eller tidligere rygere, HIV-positive mennesker og patienter med autoimmune sygdomme. Der er en sammenhæng mellem kollagenoser og kryptogen organiserende lungebetændelse.
Så interstitiel skade kan forekomme på baggrund af følgende sygdomme:
- rheumatoid arthritis;
- sklerodermi;
- polymyositis eller dermatomyositis;
- blandede bindevævssygdomme;
- asbestose
- kronisk overfølsomhed pneumonitis;
- strålingspneumonitis
- lægemiddelinduceret lungeskade.
Klinisk billede
Sygdommen kan have en influenzalignende debut: feber, uproduktiv hoste og åndenød vises. Først bemærkes åndenød kun ved fysisk anstrengelse og derefter i hvile. Der er smerter i brystet, der kan være episoder med pludselig åndenød om natten. Hurtig træthed, generel svaghed, dårlig søvn, appetitløshed og vægttab vises.
Ved sygdommens begyndelse vises åndenød og hoste.
Symptomer hos de fleste patienter forværres markant inden for 7-14 dage og udvikler sig til udviklingen af respirationssvigt.
Med forskellige former kan der være tegn på sygdommen, der er forskellige i sværhedsgrad.
Den interstitielle lymfocytiske form har en umærkelig begyndelse med en langsom stigning i hoste, åndenød, generel svaghed, muskel- og ledsmerter. Feber og blodig sputum er ofte fraværende. Med begyndelsen af luftvejssygdomme kan kakeksi, primær pulmonal hypertension udvikle sig. Cor pulmonale med lymfoide form kan dannes i en periode fra 2 måneder til 2 år.
Hammen-Rich syndrom eller akut interstitiel lungebetændelse udvikler sig med klinikken for influenza og akut respiratorisk nødsyndrom. Der er et lynhurtigt forløb af sygdommen med hurtigt progressiv respirationssvigt og en høj procentdel af dødsfald.
Mulige ændringer i lungestrukturen
Den interstitielle form for lungebetændelse er kendetegnet ved forskellige patologiske ændringer i lungestrukturen.
Interstitiel lungebetændelse kan føre til patologiske ændringer i lungevævet
Ændringer i lungestrukturen afhængigt af form for lungebetændelse:
| Patologi form | Funktioner: |
| Normal (idiopatisk) form | Der er en krænkelse af lungernes arkitektur, fibrose med "cellulære" ændringer. Fibroblast foci, tidsmæssig heterogenitet af fibrotiske ændringer bestemmes histologisk |
| Ikke-specifik form | Variabel interstitiel inflammation og fibrose er karakteristiske. Ændringer bliver homogene med sjældne fibroblastiske foci i det histologiske materiale |
| Organiserende form | Lungearkitektonik er bevaret, i de nedre dele af luftvejene er der en ujævn spredning af polypoid granuleringsvæv |
| Diffus alveolær lungeskade | Diffus fortykning af alveolær septa, organisering af alveoler, hyalinmembraner bestemmes |
| Luftvejsbronkiolitis | Morfologiske ændringer inkluderer bronchocentrisk ophobning af alveolære makrofager, minimal betændelse og fibrose |
| Afskamning form | En ensartet læsion af lungeparenkymet er karakteristisk, et stort antal makrofager bestemmes i alveolens lumen, interstitiumets læsion er minimal |
| Lymfoid form | Det er kendetegnet ved svær lymfocytisk infiltration af interstitium forbundet med peribronchiale lymfefollikler |
Diagnostik
De vigtigste diagnostiske metoder inkluderer:
- klinisk blodprøve
- Røntgenundersøgelse af brystorganerne;
- computertomografi med høj opløsning;
- mikroskopisk, cytologisk og bakteriologisk undersøgelse af sputum;
- histologisk undersøgelse af en lungebiopsi.
Sygdommen diagnosticeres af en læge, hvis der er klager, symptomer og det tilsvarende røntgenbillede.
Under en objektiv undersøgelse af patienten med auskultation af lungerne høres blød crepitus: først i de basale segmenter af lungerne, derefter langs alle lungefelterne og i toppen af lungerne.
Højopløsnings-computertomografi af lungerne udføres for at bekræfte diagnosen
Der er hård vejrtrækning, våde eller tørre fine boblende raler i lungerne. Over det berørte område med percussion bestemmes forkortelsen af lyden.
Undersøgelsen af funktionen af ekstern åndedræt ved at udføre spirometri og forskellige funktionelle vejrtrækningstest afslører nedsat ventilation og lidelser i lungernes diffusionskapacitet, for eksempel i lymfoid form bemærkes ændringer af den restriktive type med et skarpt og ekstremt skarpt fald i lungevolumener.
En klinisk blodprøve og mikrobiologiske undersøgelser udføres med henblik på differentieret diagnose med bakteriel lungebetændelse eller tuberkulose, da der i de fleste tilfælde ikke er nogen specifikke ændringer i interstitiel lungebetændelse.
Klinisk blodprøve er af stor diagnostisk værdi
Røntgenbillede af brystet viser diffus bilateral opacificering af lungefelter eller progressive diffuse jordglasændringer og konsolidering. Billederne viser en diffus læsion, en fortykning af bronchialvæggen, fokale eller diffuse ændringer som formalet glas eller en lineær stigning i lungemønsteret bestemmes. Senere vises bronchiectasis (irreversibel udvidelse af bronchus).
Ved svær fibrose bestemmes et fald i volumenet af hovedsageligt de nedre lunger i lungerne.
Men i de fleste tilfælde kræves en biopsi, da undersøgelsesdataene ikke altid er specifikke, eller de diagnostiske muligheder ofte er begrænsede. Det er den histologiske analyse, der er afgørende for at stille den endelige diagnose.
Rettidig diagnose har en positiv effekt på prognosen.
Behandling
Effektiviteten af behandlingen afhænger af flere indikatorer: graden af forekomst af lungeskader, tilstedeværelsen af samtidige sygdomme og komplikationer, den generelle tilstand af menneskekroppen.
Rygestop spiller en vigtig rolle i behandlingen
Et obligatorisk emne i behandlingen er rygestop, især med desquamativ form og respiratorisk bronchiolitis.
I lymfoide form ordineres azathioprin eller cyclophosphamider i kombination med et glukokortikoidlægemiddel. Den indledende daglige dosis prednison er 1 mg / kg legemsvægt. Behandlingen udføres i gennemsnit i 6 måneder.
Colchicin, D-penicillamin, interferon gamma-1b anvendes som yderligere antifibrotiske midler. En stigning i effektiviteten af behandlingen bemærkes, når N-acetylcystein tilsættes til antiinflammatoriske lægemidler.
Med udviklingen af hypoxi er iltbehandling nødvendig med udvikling af pulmonal hypertension, anvendelse af vasodilatatorer. Udviklingen af infektioner eller purulente komplikationer kræver udnævnelse af antibakterielle og svampedræbende stoffer afhængigt af følsomheden af det patogene patogen.
Patienter med interstitielle lungelæsioner overvåges nøje til enhver tid.
På baggrund af cytostatisk terapi kræves der regelmæssige urinprøver
Når du tager cytostatika i løbet af den første måned, er det nødvendigt at tage en generel urinprøve ugentligt. Derefter gentages analysen en gang hver 2. - 4. uge. Ved brug af cyclofosfamid er urinalyse nødvendig for at diagnosticere hæmaturi.
Patienter med lymfoid lungebetændelse vaccineres regelmæssigt mod influenza og pneumokokinfektion.
Komplikationer
Med rettidig diagnose og tidlig behandling startet kan sygdommen udvikle sig langsomt uden udvikling af komplikationer.
En af de mulige komplikationer er en lungeabscess
Men med et alvorligt forløb er tilstedeværelsen af samtidig patologi eller utilstrækkelig terapi mulig, lunge- og ekstrapulmonale komplikationer af sygdommen:
- pleurisy
- lungeødelæggelse
- lunge byld
- pneumothorax;
- pyopneumothorax;
- infektiøst giftigt chok;
- kardiovaskulær insufficiens;
- respiratorisk nødsyndrom
- pneumosklerose;
- DIC syndrom.
Vejrudsigt
Resultatet af lungebetændelse afhænger af forekomsten af den patologiske proces, tilstedeværelsen af komplikationer, tidspunktet for indledningen af terapi og kroppens tilstand. Klinisk forbedring og stabilisering af patienters tilstand under behandlingen observeres i 70% af tilfældene, og i 30% - patienter har en ti-årig overlevelsesrate.
Med et kritisk fald i gasudvekslingsprocesser og udviklingen af svær åndedrætssvigt er prognosen dårlig. Støttende terapi er i gang. Med udviklingen af pneumosklerose og kardiovaskulær insufficiens er den forventede levetid 3-5 år.
Video
Vi tilbyder at se en video om emnet for artiklen.
Alina Ervasova Fødselslæge-gynækolog, konsulent Om forfatteren
Uddannelse: Første Moskva State Medical University. DEM. Sechenov.
Erhvervserfaring: 4 års arbejde i privat praksis.
Har du fundet en fejl i teksten? Vælg det, og tryk på Ctrl + Enter.
