Akut Myokardieinfarkt: ICD-kode 10, Tidlige Og Sene Komplikationer

2024 Forfatter: Rachel Wainwright | [email protected]. Sidst ændret: 2023-12-15 07:39

Akut myokardieinfarkt: ICD-kode 10, symptomer, mulige komplikationer

Indholdet af artiklen:

1. Hvad er hjerteinfarkt?
2. Årsager til sygdommen
3. Klassificering af akut hjerteinfarkt
4. Symptomer på sygdommen
5. Førstehjælp til et hjerteanfald
6. Diagnostik
7. Video

Akut myokardieinfarkt er hjertemuskelcellernes død på grund af ophør af blodtilførslen til dem. Denne fiasko skyldes i de fleste tilfælde blokering af karret ved en trombe, embolus eller svær spasme.

Myokardieinfarkt er en af de farligste sygdomme: op til 30% af patienterne dør i de første timer efter et angreb. Dette skyldes blandt andet andres uforberedelse til at handle i en sådan situation. Hvis du har de nødvendige oplysninger, kan du sørge for hurtig behandling af patienten i tide og undgå irreversible konsekvenser.

Hvad er hjerteinfarkt?

Et hjerteanfald er en akut kredsløbsforstyrrelse, hvor et stykke væv af ethvert organ ophører med at modtage de stoffer, det har brug for tilstrækkelig og fuld funktion og dør. Denne proces kan udvikle sig i mange organer med rigelig blodgennemstrømning, for eksempel i nyrerne, milten, lungerne. Men det farligste er hjerteinfarkt.

Myokardieinfarkt er døden af en del af hjertemusklen

Sygdommen er afsat til et særskilt afsnit i den internationale klassifikation af sygdomme, ICD-kode 10 til akut hjerteinfarkt - I21. Følgende identifikationscifre angiver lokaliseringen af nekrosefokuset:

• I0 Akut transmural myokardieinfarkt i den forreste væg.
• I1 Akut transmural infarkt i den nedre myokardevæg.
• I2 Akut transmural myokardieinfarkt fra andre lokaliseringer.
• I3 Akut transmural myokardieinfarkt af uspecificeret lokalisering.
• I4 Akut subendokardielt myokardieinfarkt.
• I9 Akut hjerteinfarkt, uspecificeret.

Afklaring af lokaliseringen af det nekrotiske fokus er nødvendigt for at udvikle den korrekte terapeutiske taktik - i forskellige dele af hjertet, forskellig mobilitet og evne til at regenerere.

Årsager til sygdommen

Myokardieinfarkt er slutfasen af koronararteriesygdom. Den patogenetiske årsag er en akut forstyrrelse af blodgennemstrømningen gennem koronarkarrene - de vigtigste arterier, der fodrer hjertet. Denne gruppe af sygdomme inkluderer angina pectoris som et symptomkompleks, iskæmisk myokardial dystrofi og kardiosklerose.

Umiddelbare årsager til hjerteanfald:

1. Langvarig krampe i kranspulsårerne - indsnævring af lumen i disse kar kan være forårsaget af en forstyrrelse i kroppens adrenerge system, der tager stimulerende stoffer og total vasospasme. Selvom hastigheden af blodgennemstrømningen gennem dem stiger markant, er det effektive volumen mindre end nødvendigt.
2. Trombose eller tromboembolisme i koronararterierne - Blodpropper dannes oftest i vener med lav blodgennemstrømning, såsom venøse vener i underekstremiteterne. Nogle gange bryder disse blodpropper af, bevæger sig med blodbanen og tilstopper lumen i koronarkarrene. Emboli kan være partikler af fedt og andet væv, luftbobler, fremmedlegemer, der er kommet ind i karret under traume, herunder kirurgisk traume.
3. Funktionel overbelastning af myokardiet under forhold med utilstrækkelig blodcirkulation. Når blodgennemstrømningen reduceres fra normal, men stadig dækker behovet for ilt i hjertet, forekommer vævsdød ikke. Men hvis hjertemusklens behov stiger på dette tidspunkt svarende til det udførte arbejde (forårsaget af fysisk aktivitet, en stressende situation), vil cellerne udtømme deres iltreserver og dø.

Et hjerteanfald opstår, når blod er blokeret i en arterie, der føder hjertet

Patogenetiske faktorer, der bidrager til udviklingen af sygdommen:

1. Hyperlipidæmi er en øget mængde fedt i blodet. Kan være forbundet med fedme, overdreven indtagelse af fede fødevarer, store mængder kulhydrater. Denne tilstand kan også være forårsaget af dyshormonale lidelser, der blandt andet påvirker fedtstofskiftet. Hyperlipidæmi fører til udvikling af åreforkalkning, en af de vigtigste årsagsfaktorer for hjerteanfald.
2. Arteriel hypertension - en stigning i blodtrykket kan føre til en tilstand af chok, hvor hjertet, som et organ med rigelig blodgennemstrømning, lider særligt stærkt. Derudover fører hypertension til vasospasme, som er en yderligere risikofaktor.
3. Overskydende kropsvægt - ud over en stigning i blodfedtniveauer er farligt på grund af en betydelig belastning på myokardiet.
4. En stillesiddende livsstil - fører til en forringelse af det kardiovaskulære systems arbejde og øger risikoen for fedme.
5. Rygning - nikotin forårsager sammen med andre stoffer i tobaksrøg en skarp vasospasme. Når sådanne spasmer gentages flere gange om dagen, forstyrres vaskulærvæggets elasticitet, karene bliver skrøbelige.
6. Diabetes mellitus og andre metaboliske lidelser - i diabetes mellitus dissocieres alle metaboliske processer, blodsammensætningen forstyrres, vaskulærvæggens tilstand forværres. Andre metaboliske sygdomme har også en negativ indvirkning.
7. Mandligt køn - hos mænd er der i modsætning til kvinder ingen kønshormoner, der vil have en beskyttende (beskyttende) aktivitet i forhold til karvæggen. Men hos kvinder efter overgangsalderen øges risikoen for at udvikle et hjerteanfald og sammenlignes med den hos mænd.
8. Genetisk disposition.

Klassificering af akut hjerteinfarkt

Patologi klassificeres efter tidspunktet for forekomst, lokalisering, prævalens og dybde af læsionen såvel som forløbets art.

På tidspunktet for forekomsten er der:

• akut hjerteanfald - forekommer for første gang;
• gentaget hjerteanfald - forekommer inden for 8 uger efter det første;
• tilbagevendende - udvikler sig efter 8 uger efter den primære.

Fokus for vævsskade er oftest lokaliseret i hjertets spids, forreste og laterale vægge i venstre ventrikel og i de forreste sektioner af det interventricular septum, det vil sige i bækkenet af den forreste interventricular gren af den venstre koronararterie. Mindre ofte forekommer et hjerteanfald i regionen af den bageste væg i venstre ventrikel og de bageste sektioner af det interventriculære septum, det vil sige i bækkenet af den perifere gren af den venstre kranspulsår.

Afhængigt af læsionens dybde sker der et hjerteanfald:

• subendokardie - et smalt nekrotisk fokus løber langs det venstre ventrikulære endokardium;
• subepikardial - nekrose-fokus er lokaliseret nær epikardiet;
• intramural - placeret i tykkelsen af hjertemusklen uden at røre det øvre og nedre lag;
• transmural - påvirker hele tykkelsen af hjertevæggen.

I løbet af sygdommen skelnes der mellem fire faser - det mest akutte, akutte, subakutte, ardannende stadium. Hvis vi overvejer den patologiske proces fra patologisk anatomi, kan der skelnes mellem to hovedperioder:

1. Nekrotisk. En zone med vævsnekrose dannes, en zone med aseptisk inflammation omkring den med tilstedeværelsen af et stort antal leukocytter. Dyscirculatoriske lidelser påvirker det omgivende væv, og lidelser kan observeres langt ud over hjertet, selv i hjernen.
2. Organisation (ardannelse). Makrofager og fibroblaster kommer i fokus - celler, der fremmer væksten af bindevæv. Makrofager absorberer nekrotiske masser, og celler i den fibroblastiske serie fylder det dannede hulrum med bindevæv. Denne periode varer op til 8 uger.

Symptomer på sygdommen

De kliniske manifestationer af sygdommen kan variere afhængigt af organismenes individuelle karakteristika, de betingelser, hvorunder hjerteanfaldet opstod, skades detaljerne.

Der er asymptomatiske former, hvor det er meget vanskeligt at genkende sygdommen - de er karakteristiske for patienter med diabetes mellitus. Der er andre atypiske former: abdominal (manifesteret af mavesmerter, kvalme, opkastning), cerebral (svimmelhed og hovedpine dominerer), perifer (smerter i fingrene i ekstremiteterne) og andre.

Et hjerteanfald ledsages af smerter med høj intensitet, der kan forårsage smertefuldt chok, hvilket kaldes anginal smerte

De klassiske manifestationer af et hjerteanfald er:

• akut, brændende, klemmende, såkaldt anginal smerte bag brystbenet, der strækker sig til hele frontfladen af brystet, udstråler til kæben, armen mellem skulderbladene. Denne uudholdelige smerte lindres kun af narkotiske analgetika;
• arytmi - patienten klager over en følelse af hjertestop, afbrydelser i sit arbejde, en ustabil rytme;
• takykardi;
• hudens bleghed, læbernes blåhed;
• et kraftigt fald i blodtrykket indtil kollaps. Puls svag men hurtig;
• panik, frygt for døden.

Førstehjælp til et hjerteanfald

Handlingssekvensen præsenteres i form af en algoritme:

1. Ring straks til en ambulance - medicinsk personale har de nødvendige færdigheder til at understøtte patientens liv, nødsituationer og evnen til hurtigt at diagnosticere (de kan udføre et EKG og bekræfte et hjerteanfald, afklare dets graden af skade og lokalisering for yderligere handlinger i klinikken).
2. Det er nødvendigt at placere patienten eller overføre ham til en liggende stilling. Åbn et vindue i rummet, fjern overskydende tøj fra patienten - han har brug for meget ilt.
3. Du kan give patienten en tablet Nitroglycerin eller Aspirin - det første lægemiddel vil udvide koronarkarrene, og det andet tillader ikke blodet at størkne hurtigt og danne en trombe. Lad os tage beroligende midler.
4. Indtil ambulancen ankommer, skal du være tæt på patienten og prøve at berolige ham.

Korrekt tilvejebragt førstehjælp i de første minutter af et hjerteanfald reducerer risikoen for komplikationer betydeligt og øger chancerne for bedring.

Komplikationer af akut hjerteinfarkt

En stor procentdel af dødeligheden fra et hjerteanfald falder ikke på den primære sygdom, men på dens komplikationer. Udviklingen af komplikationer afhænger af mængden af hjælp, der ydes i den akutte periode og i ardannelsesstadiet. Der er hyppige tilfælde, hvor patienter, der med succes overlevede et hjerteanfald, dør efter et par måneder på grund af forsinkede komplikationer - det er derfor, det er ekstremt vigtigt at tage en ansvarlig tilgang til medicinske anbefalinger og fortsætte støttende behandling.

Komplikationer af et hjerteanfald er opdelt i tidligt, der opstår i de første 8 uger efter manifestation og sent, udvikler sig efter 8 uger.

De tidlige inkluderer:

• kardiogent shock er en tilstand, der er kendetegnet ved en uoverensstemmelse mellem udstødning af en del af blod i hjertet og perifer vaskulær modstand. Akut hjertesvigt opstår, mens karene kramper fra stress, hvilket yderligere forværrer situationen;
• myomalacia - smeltning af det nekrotiske myokardium, når autolyse af beskadiget væv dominerer. Denne proces er praktisk talt irreversibel, fører til en udtynding af hjertevæggen, brud på hjertet, blødninger i perikardiet (resultatet er hjertetamponade);
• akut aneurisme i hjertet - mulig med massive hjerteanfald, når den nekrotiske væg buler udad og danner et rum, der hurtigt fyldes med blod, som flyder dårligt. Ofte dannes blodpropper i sådanne hulrum, endokardiet river over tid, og snart spreder den patologiske proces sig til andre dele af hjertet;
• parietal trombi - dannet i fravær af tilstrækkelig behandling med fibrinolytika. Fare for at øge risikoen for perifere tromboemboliske komplikationer;
• pericarditis er en betændelse i hjertets membraner, en hyppig tidlig komplikation af transmural myokardieinfarkt. Aseptisk inflammation forværres ved tilsætning af autoimmune processer;
• ventrikelflimmer er en af de farligste lidelser i ledningsevnen og excitabiliteten i hjertevævet, hvor hjertet ikke kan give et skak og blot ryster, og blodcirkulationen i kroppen næsten stopper;
• reperfusionssyndrom - under fravær af blodgennemstrømning i det berørte væv akkumuleres mange metabolitter, der sidder fast ved de mellemliggende forbindelsesled. Hvis hjerteanfaldet varer mere end 40 minutter, og efter at fibrinolytika blev introduceret skarpt, kommer blodet straks ind i det berørte område og aktiverer alle de akkumulerede reaktioner. Som et resultat frigøres mange oxidanter, som yderligere beskadiger hjerteanfaldets fokus.

Sene komplikationer:

• kronisk hjertesvigt - en tilstand, hvor et beskadiget hjerte på grund af et bindevævsar ikke er i stand til fuldt ud at give kroppen de nødvendige blodvolumener, dets pumpefunktion lider;
• Dresslers syndrom - en autoimmun sygdom, hvor antistoffer produceres mod nekrotisk væv, som yderligere øger inflammation og ødelæggelse i hjerteanfaldsområdet;
• kardiosklerose - udskiftning af specifikke væv i hjertet med bindevæv, som har lav kapacitet til elastisk strækning, kan ikke aktivt trække sig sammen. Som et resultat, når trykket eller volumenet af blod i hjertet øges, kan væggen blive tyndere og svulme op.

Forsinkede komplikationer forværrer patientens levestandard lidt, men har en høj risiko for dødelighed.

Efter at have fået et hjerteanfald er det nødvendigt at underrette lægen om alle sundhedsændringer.

Patienten skal være opmærksom på mulige komplikationer under rekreation for at advare familien og den behandlende læge i tide om eventuelle ændringer i hans tilstand. Et hjerteanfald og dets komplikationer skal indtastes i medicinsk historie, hvis en anden læge vil arbejde med patienten. Kliniske retningslinjer inkluderer nødvendigvis forebyggelse af gentagelse af hjerteanfald og sene komplikationer.

Diagnostik

Diagnosen begynder med en generel undersøgelse, auskultation af hjertemuslinger og anamnese. Et EKG kan udføres i ambulancen, og der kan stilles en foreløbig diagnose. Den første symptomatiske behandling begynder også der - narkotiske analgetika administreres for at forhindre kardiogent shock.

På et hospital udføres et ekkokardiogram af hjertet, hvilket giver dig mulighed for at se det fulde billede af et hjerteanfald, dets lokalisering, dybden af skaden, arten af forstyrrelser i hjertets arbejde i forhold til blodet strømmer inde i det.

Laboratorieundersøgelser antyder udnævnelse af en biokemisk blodprøve til specifikke markører for myokardie-nekrose - CPK-MB, LDH1.5, C-reaktivt protein.

Video

Vi tilbyder at se en video om emnet for artiklen.

Nikita Gaidukov Om forfatteren

Uddannelse: 4. års studerende ved Det Medicinske Fakultet nr. 1 med speciale i generel medicin, Vinnitsa National Medical University. N. I. Pirogov.

Erhvervserfaring: Sygeplejerske fra kardiologisk afdeling på Tyachiv Regional Hospital nr. 1, genetiker / molekylærbiolog i Polymerase Chain Reaction Laboratory ved VNMU opkaldt efter N. I. Pirogov.

Har du fundet en fejl i teksten? Vælg det, og tryk på Ctrl + Enter.