Stadier Af Myokardieinfarkt: Udvikling I Tid, Akutte Og Subakutte Faser

2024 Forfatter: Rachel Wainwright | [email protected]. Sidst ændret: 2023-12-15 07:39

Stadier af hjerteinfarkt: akut, subakut, cikatricial

Indholdet af artiklen:

1. Stadier af hjerteinfarkt

   1. Det første, mest akutte stadium eller iskæmistadiet
   2. For det andet det akutte stadium af hjerteinfarkt
   3. Det tredje, subakutte stadium af hjerteinfarkt
   4. Trin 4 - cicatricial
2. Mekanismen for udvikling af et hjerteanfald
3. Symptomer
4. Diagnose af et hjerteanfald
5. Behandling på forskellige stadier af et hjerteanfald
6. Video

Stadierne af hjerteinfarkt, på trods af den hurtige udvikling af processen, er vigtige at bestemme for førstehjælp, behandling og forebyggelse af forsinkede komplikationer. Myokardieinfarkt er en akut krænkelse af cirkulationen af hjertemusklen, hvilket fører til dens skade. Når et fartøj, der fodrer et bestemt område af hjertet, tilstopper, kollapser eller indsnævres som følge af krampe, oplever hjertemusklen en akut mangel på ilt (og hjertet er det mest energiforbrugende menneskelige organ), hvilket resulterer i, at vævene i dette område dør - nekrose dannes.

Det er vigtigt, at der ydes lægehjælp i de tidlige stadier af hjerteinfarkt

Stadier af hjerteinfarkt

Skaden udvikles sekventielt i flere faser. Da immunsystemet virker indirekte på væv gennem biologiske transmittere, har lægerne tid til at hjælpe med at undgå myocardial celledød eller i det mindste minimere skader.

Det første, mest akutte stadium eller iskæmistadiet

Dette er en meget kort, men mest gunstig periode for førstehjælp. Dens varighed er i gennemsnit 5 timer fra angrebets begyndelse, men det er ret vanskeligt klart at bestemme tidspunktet for overgangen af angina pectoris til et hjerteanfald, og kompensationstiden er individuel, derfor er udsving i et ret bredt interval muligt. Den patologiske anatomi i det første trin består i dannelsen af en primær nekrosezone på grund af en akut kredsløbsforstyrrelse, og dette fokus vil fortsætte med at udvides efterfølgende. Allerede på dette stadium vises de første kliniske manifestationer - akut brystsmerter, svaghed, rysten, takykardi. Desværre kan patienter meget ofte ikke definere denne tilstand som et hjerteanfald, lægger ikke vægt på den, prøver at ignorere den og lider af farlige komplikationer.

For det andet det akutte stadium af hjerteinfarkt

Dette trin er kendetegnet ved udvidelsen af zonen for nekrose så meget, at tabet af dette område af hjertemusklen medfører hjertesvigt, systemisk kredsløbssygdomme. Det kan tage op til 14 dage i tide. Hvis der gives tilstrækkelig lægehjælp, kan dette trin også kompenseres for at stoppe vævsdestruktion. Antallet af celler, der dør i det akutte stadium, vil påvirke udseendet og arten af forsinkede komplikationer. Det er i denne periode, at kardiogent shock og reperfusionssyndrom kan udvikle sig - to farlige tidlige komplikationer. Kardiogent chok opstår, når hjertevolumen falder, og perifer vaskulær modstand forhindrer blod i at pumpe effektivt. Reperfusionssyndrom udvikler sig med overdreven brug af fibrinolytika - derefter, efter lang iskæmi, vender celler pludselig tilbage til arbejde og beskadiges af oxiderede radikaler.

Det tredje, subakutte stadium af hjerteinfarkt

Dette er et vandskelsmoment i løbet af sygdommen. Det varer fra to uger til en måned, hvor cellerne i nekrobiose (grænsen mellem liv og død) stadig har en chance for at vende tilbage til arbejde, hvis forholdene er gunstige for bedring. Denne periode er kendetegnet ved et immunrespons på aseptisk inflammation. Det er fra dette øjeblik, at Dresslers syndrom kan udvikle sig, en autoimmun sygdom præget af beskadigelse af myokardiet af immunceller. Hvis resultatet er positivt, absorberes det nekrotiske område af makrofager, og nedbrydningsprodukterne metaboliseres. Den resulterende defekt begynder at fylde bindevævet og danne et ar.

Trin 4 - cicatricial

Varigheden af den sidste fase af infarkt er mere end to måneder. I denne fase erstatter bindevævet det ødelagte område fuldstændigt. Men da dette væv kun er kroppens "cement", er det ikke i stand til at overtage funktionerne i hjertemusklen. Som et resultat svækkes udstødningskraften, rytme og ledningsforstyrrelser observeres. Ved højt tryk strækker arvævet sig, hjertet bliver udvidet, hjertevæggen bliver tyndere og kan briste. Tilstrækkelig understøttende terapi forhindrer imidlertid dette i at ske, og fraværet af skadelige stoffer giver patienter på dette stadium håb om et gunstigt resultat.

Nogle gange falder faserne ud eller passerer den ene ind i den anden, så det er umuligt at adskille et bestemt stadium af et hjerteanfald. For at finde ud af, hvilket stadium der finder sted, og derefter justere behandlingen, tillader instrumental diagnostik.

Mekanismen for udvikling af et hjerteanfald

Myokardieinfarkt er en af de mest almindelige og samtidig de farligste sygdomme i det kardiovaskulære system. Det er kendetegnet ved høj dødelighed, hvoraf de fleste forekommer i de første timer af et angreb af iltstøv (iskæmi) i hjertemusklen. Nekrotiske ændringer er irreversible, men forekommer inden for få timer.

Stress er en af udløserne for hjerteinfarkt

Mange faktorer påvirker det kardiovaskulære system, hvilket øger risikoen for hjerteanfald. Dette er rygning, en ubalanceret diæt med mange transfedtstoffer og kulhydrater, fysisk inaktivitet, diabetes mellitus, en usund livsstil, natarbejde, udsættelse for stress og mange andre. Der er kun nogle få grunde, der direkte fører til iskæmi - en krampe i koronarkarrene, der forsyner hjertet (akut vaskulær insufficiens), deres blokering af en aterosklerotisk plaque eller trombe, en kritisk stigning i myokardieernæringsbehov (for eksempel under tung fysisk anstrengelse, stress), skader på karvæggen med den efterfølgende brud.

Hjertet er i stand til at kompensere for iskæmi i nogen tid på grund af de akkumulerede næringsstoffer inde i kardiomyocytterne (hjertemuskelceller), men reserverne tømmes efter et par minutter, hvorefter cellerne dør. Nekrosezonen kan ikke tage en funktionel rolle i det muskulære organ, der opstår aseptisk betændelse omkring det, og det systemiske immunrespons på skader tilslutter sig. Hvis der ikke ydes hjælp på det rigtige tidspunkt, vil hjerteanfaldszonen fortsætte med at udvides.

Symptomer

Symptomerne på sygdommen varierer, men der er flere tegn, der indikerer en høj sandsynlighed for et hjerteanfald. Først og fremmest er det hjertesmerter, der udstråler til hånden, fingrene, kæben mellem skulderbladene.

Diagnostisk kriterium er en krænkelse af det kontraktile, ledende, rytmedannende arbejde i hjertet på grund af beskadigelse af det ledende system - patienten føler stærke rystelser i hjertet, dets stop (arbejdsforstyrrelser), uregelmæssige slag med forskellige intervaller. Systemiske effekter observeres også - svedtendens, svimmelhed, svaghed, rysten. Hvis sygdommen udvikler sig hurtigt, tilføjes åndenød på grund af hjertesvigt. Mentale manifestationer af et hjerteanfald kan observeres - frygt for døden, angst, søvnforstyrrelser, mistænksomhed og andre.

Nogle gange er de klassiske symptomer ikke udtalt, og nogle gange vises atypiske tegn. Derefter taler de om atypiske former for hjerteinfarkt:

• abdominal - i sine manifestationer ligner den peritonitis med akut abdominalt syndrom (intens smerte i epigastrisk region, brændende fornemmelse, kvalme);
• cerebral - forekommer i form af svimmelhed, uklarhedsbevidsthed, udvikling af neurologiske tegn;
• perifer - smerte er fjernt fra kilden og er lokaliseret i spidsen af fingre, nakke, bækken, ben;
• smertefri eller oligosymptomatisk form - forekommer normalt hos patienter med diabetes mellitus.

Anatomisk skelnes der mellem forskellige typer hjerteanfald, som hver skader forskellige membraner i hjertet. Transmural infarkt påvirker alle lag - et stort område med skader dannes, hjertefunktion lider i høj grad. Desværre tegner denne art sig også for de fleste tilfælde af hjerteinfarkt.

Intramural infarkt har begrænset lokalisering og et mere gunstigt forløb. Skadeszonen er placeret i tykkelsen af hjertevæggen, men når ikke det udvendige epikardium og det indvendige endokardium. Med subendokardieinfarkt lokaliseres læsionen straks under den indre skal af hjertet og med subepikardieinfarkt - under den ydre.

Afhængig af omfanget af læsionen og egenskaberne ved den nekrotiske proces skelnes der også mellem storfokal og lillefokal infarkt. Storfokal har karakteristiske tegn på elektrokardiogrammet, nemlig en patologisk Q-bølge, derfor kaldes en storfokal en Q-infarkt, og en lille fokal er en ikke-Q-infarkt. Størrelsen på det beskadigede område afhænger af den arterie, der er faldet ud af kredsløbet. Hvis blodgennemstrømningen i den store koronararterie er blokeret, opstår der en storfokal infarkt, og hvis terminalgrenen er en lille fokal. Lille fokalinfarkt kan næsten ikke manifestere sig klinisk, i dette tilfælde overfører patienter det på deres ben, og aret efter ændring opdages ganske ved et uheld. Imidlertid lider hjertefunktionen også betydeligt.

Diagnose af et hjerteanfald

Den vigtigste metode til diagnosticering af et hjerteanfald er EKG (elektrokardiogram), som er let tilgængeligt og kan udføres i en ambulance for at identificere typen og placeringen af skaden. Ved ændringer i hjertets elektriske aktivitet kan man bedømme alle parametre for et hjerteanfald - fra fokusets størrelse til varigheden.

Små fokale læsioner i hjertemusklen kaldes ikke-Q-infarkt

Det første trin er kendetegnet ved stigning (elevation) af ST-segmentet, hvilket indikerer svær iskæmi. Segmentet stiger så meget, at det smelter sammen med T-bølgen, hvor en stigning indikerer myokardisk skade.

I det andet akutte stadium af hjerteinfarkt vises en patologisk dyb Q-bølge, som kan blive til en næppe mærkbar R (den er faldet på grund af forringelse af ledningen i hjertets ventrikler) eller kan springe den over og gå direkte til ST. Det er ved dybden af patologisk Q, at der skelnes mellem Q-infarkt og ikke-Q-infarkt.

I de næste to faser vises dyb T og forsvinder derefter - dens normalisering såvel som tilbagevenden af høj ST til isolinen indikerer fibrose, erstatning af læsionen med bindevæv. Alle ændringer i EKG udjævnes gradvist, kun R vil stadig få det nødvendige potentiale i lang tid, men i de fleste tilfælde vender det aldrig tilbage til sin indikator før infarkt - hjertets muskels kontraktilitet er vanskelig at vende tilbage efter akut iskæmi.

En vigtig diagnostisk indikator er en blodprøve, generel og biokemisk. Generel (klinisk) analyse giver dig mulighed for at se de ændringer, der er karakteristiske for et systemisk inflammatorisk respons - en stigning i antallet af leukocytter, en stigning i ESR. Biokemisk analyse måler niveauet af enzymer, der er specifikke for hjertevæv. Indikatorerne, der er karakteristiske for et hjerteanfald, inkluderer en stigning i niveauet af CPK (kreatinfosfokinase) af MV-fraktionen, LDH (lactatdehydrogenase) 1 og 5, en ændring i niveauet af transaminaser.

Ekkokardiografi er den afgørende undersøgelse for at afklare ændringer i hæmodynamik i hjertet efter skade. Det giver dig mulighed for at visualisere blodgennemstrømning, nekrose eller fibrose.

Ultralyd af hjertet eller ekkokardiografi giver dig mulighed for at studere i detaljer koronarblodgennemstrømningen og det berørte område

Behandling på forskellige stadier af et hjerteanfald

I de indledende faser er behandlingen rettet mod at reducere den skade, som hjertemusklen modtager. Til dette introduceres lægemidler, der opløser tromben og forhindrer sammenlægning, dvs. klæbning, af blodplader. Der anvendes også lægemidler, der øger udholdenheden af myokardiet under hypoxi og vasodilatatorer for at øge lumen i kranspulsårerne. Smertesyndromet stoppes af narkotiske analgetika.

I de senere faser er det nødvendigt at kontrollere patientens diurese; derudover anvendes vasoprotektorer og forskellige slags membranstabilisatorer. Hjertesvigt kompenseres til en vis grad af kardiotoniske lægemidler.

I fremtiden udføres hjerterehabilitering og understøttende terapi.

Video

Vi tilbyder at se en video om emnet for artiklen.

Nikita Gaidukov Om forfatteren

Uddannelse: 4. års studerende ved Det Medicinske Fakultet nr. 1 med speciale i generel medicin, Vinnitsa National Medical University. N. I. Pirogov.

Erhvervserfaring: Sygeplejerske fra kardiologisk afdeling på Tyachiv Regional Hospital nr. 1, genetiker / molekylærbiolog i Polymerase Chain Reaction Laboratory ved VNMU opkaldt efter N. I. Pirogov.

Har du fundet en fejl i teksten? Vælg det, og tryk på Ctrl + Enter.